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本發明公開了一類新的2，5，6位取代嘧啶酮衍生物，其具有良好的抗乙肝病毒（HBV）活性。目前臨床用于治療乙肝病毒的藥物皆為核苷類化合物。而抗HBV非核苷類化合物還處于研發階段。探究其作用機制，對于發展新型非核苷類抗HBV藥物，特別是對抗臨床常用藥物耐藥的問題，具有特別重要的意義。

帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫藥大學醫學院?整合醫學學院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發揮神經保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發表。谷胱甘肽作為細胞內一種重要的抗氧化物質，能夠保護神經元免受氧化應激損傷。帕金森患者腦內普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導致神經元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復腦內谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發理想治療藥物提供新靶標。南京中醫藥大學胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發現小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質細胞谷胱甘肽的合成，發揮神經保護作用。“星形膠質細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結合并二聚化M2型丙酮酸激酶?！毖芯繄F隊專家介紹，后者作為轉錄共激活因子增強Nrf2的轉錄活性，導致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉錄激活作用，進而提高腦內谷胱甘肽水平，保護神經。帕金森是全球第二大神經退行性疾病。據統計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%。“現在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內多巴胺受體的。”研究團隊成員之一、南京中醫藥大學醫學院?整合醫學學院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產生受體脫敏現象，導致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質量。如何解決這些問題，成為業界專家學者們探究的課題。

目前市場上缺乏能夠成套交付新要求的毫米波天線、集成度高的濾波器等無源器件、以及其相應的檢測設備的綜合性企業，特別是具有從設計，加工，調試到性能檢測認證的全產業鏈能力。基于我們朗普達創始團隊的核心技術，我們不但能夠提供業界最領先的毫米波天線模組，高性能的濾波器和其他無源器件產品，還可以交付針對這些器件的測試檢測設備。這兩方面的產品能力互相補充，互相促進，互相拓展，使得朗普達的產品具有客戶群體廣泛，客戶類型多樣，能夠快速適應市場變化等特點。 我們的毫米波的人工電磁材料技術可以讓5G基站天線具有比4G基站天線更小面積和更多的天線數及接口，極大地提高系統容量和頻譜效率；天線陣列寬角掃描技術，可以在不增加天線數目的基礎上將手機的覆蓋能力提高70%以上；是滿足新一代無線通信產業對多天線系統小體積、高容量、廣覆蓋的需求的重要保障，顯得尤為迫切和重要。我們基于矢量擬合法的濾波器特性提取和診斷算法，能夠更精準的設計高良率的無源器件；同時結合神經網絡和人工智能算法，可以適用于我司的濾波器自動檢測設備和產線，實現濾波器的無人調試和高效檢驗交付。

（專利號：ZL 201510237036.6） 簡介：本發明公開了一種合成2H?吲哚[2，1?b]酞嗪?1，6，11(13H)?三酮的方法，屬于離子液體催化技術領域。該合成反應中芳香醛、鄰苯二甲酰肼和5，5?二甲基?1，3?環己二酮的摩爾比為1：1：1，酸性離子液體催化劑的摩爾量是所用鄰苯二甲酰肼的3～7％，反應溶劑乙醇以毫升計的體積量為鄰苯二甲酰肼以毫摩爾計的摩爾量的3～5倍，回流反應8～30min，反應結束后冷卻至室溫，有大量固體析出，抽濾后濾渣乙醇洗滌、真空干燥后得到產物。本發明與采用其它酸性離子液體催化劑的合成方法相比，具有催化劑催化活性高、可生物降解性好、制備成本較低以及整個合成過程操作簡單方便等特點，便于工業化大規模應用。

發現在軸突中特異性抑制FTO或敲低FTO均顯著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻譯。進一步的抗m 6 A免疫沉淀實驗證實FTO通過調節GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響GAP-43的局部翻譯。在過表達野生型GAP-43的神經元中，抑制FTO可以顯著地降低GAP-43的局部翻譯水平，同時顯著地抑制了軸突的生長。而在過表達m 6 A 位點突變的GAP-43的神經元中，抑制FTO對GAP-43的蛋白水平及軸突的生長均沒有影響。因此，該研究證實FTO可以通過調控軸突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響其局部翻譯，進而調節軸突的生長。