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OAM（軌道角動量）模分復用技術是一種新興的通信復用方式，它通過在光信號中引入軌道角動量這一新的維度，實現了光信號的多模式傳輸，從而顯著提高了光纖通信系統的傳輸容量。然而，OAM模分復用系統在實際應用中面臨著模式間串擾和非線性效應導致的信號失真問題，這些問題限制了系統的性能和傳輸距離。 針對這一挑戰，提出了一種高效的非線性均衡器，該均衡器采用先進的算法和電路設計，能夠有效地抑制OAM模分復用系統中的非線性失真和模式間串擾，從而提高系統的傳輸性能和穩定性。該均衡器不僅具有高度的靈活性和適應性，能夠根據不同的傳輸需求和系統配置進行優化調整，而且其設計緊湊、功耗低，非常適合應用于現代光纖通信系統。 本成果創新點主要體現在以下幾個方面：首先，通過引入先進的非線性均衡算法，實現了對OAM模分復用系統中非線性失真的有效抑制；其次，利用優化的電路設計和信號處理技術，提高了均衡器的性能和穩定性；最后，該技術能夠廣泛應用于多種光纖通信系統，具有廣闊的市場前景和應用價值。 圖1. 均衡器計算過程

組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

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