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OAM（軌道角動(dòng)量）模分復(fù)用技術(shù)是一種新興的通信復(fù)用方式，它通過(guò)在光信號(hào)中引入軌道角動(dòng)量這一新的維度，實(shí)現(xiàn)了光信號(hào)的多模式傳輸，從而顯著提高了光纖通信系統(tǒng)的傳輸容量。然而，OAM模分復(fù)用系統(tǒng)在實(shí)際應(yīng)用中面臨著模式間串?dāng)_和非線性效應(yīng)導(dǎo)致的信號(hào)失真問(wèn)題，這些問(wèn)題限制了系統(tǒng)的性能和傳輸距離。 針對(duì)這一挑戰(zhàn)，提出了一種高效的非線性均衡器，該均衡器采用先進(jìn)的算法和電路設(shè)計(jì)，能夠有效地抑制OAM模分復(fù)用系統(tǒng)中的非線性失真和模式間串?dāng)_，從而提高系統(tǒng)的傳輸性能和穩(wěn)定性。該均衡器不僅具有高度的靈活性和適應(yīng)性，能夠根據(jù)不同的傳輸需求和系統(tǒng)配置進(jìn)行優(yōu)化調(diào)整，而且其設(shè)計(jì)緊湊、功耗低，非常適合應(yīng)用于現(xiàn)代光纖通信系統(tǒng)。 本成果創(chuàng)新點(diǎn)主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：首先，通過(guò)引入先進(jìn)的非線性均衡算法，實(shí)現(xiàn)了對(duì)OAM模分復(fù)用系統(tǒng)中非線性失真的有效抑制；其次，利用優(yōu)化的電路設(shè)計(jì)和信號(hào)處理技術(shù)，提高了均衡器的性能和穩(wěn)定性；最后，該技術(shù)能夠廣泛應(yīng)用于多種光纖通信系統(tǒng)，具有廣闊的市場(chǎng)前景和應(yīng)用價(jià)值。 圖1. 均衡器計(jì)算過(guò)程

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無(wú)力應(yīng)對(duì)其非催化功能驅(qū)動(dòng)的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實(shí)現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問(wèn)題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過(guò)進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機(jī)制新穎的EZH2單價(jià)降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過(guò)非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過(guò)誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實(shí)現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場(chǎng)前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進(jìn)展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過(guò)去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒(méi)有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項(xiàng)成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來(lái)良好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。

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