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團隊合作發(fā)現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控的分子機制。課題組使用鈉通道阻斷劑（TTX）阻斷動作電位以模擬神經(jīng)元興奮性的長期降低。在TTX撤除后，動作電位的持續(xù)時間顯著延長，神經(jīng)元興奮性代償性增加，提示神經(jīng)元出現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控現(xiàn)象。機制研究發(fā)現(xiàn)，上述興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控是由于Nova-2介導的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪切降低所致。值得注意的是，該研究發(fā)現(xiàn)長時間TTX處理神經(jīng)元時，雖然神經(jīng)元胞體不會產(chǎn)生動作電位，但是神經(jīng)元突觸卻產(chǎn)生了明顯去極化，足以激活突觸部位的L-型鈣通道。后者通過其下游的鈣調(diào)蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）將信息傳遞入細胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外遷移，導致其介導的BK通道m(xù)RNA選擇性剪切下降? 上述研究為近30年前提出的“穩(wěn)態(tài)反饋環(huán)路”假說提供了完整證據(jù)（圖2）?？紤]到該信號通路中多個分子（AMPA受體、L-型鈣通道、鈣調(diào)蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經(jīng)/精神疾病密切相關，提示該通路的異常可能是上述疾病發(fā)生的重要機制。

? 傳統(tǒng)膠囊囊殼基本由動物明膠構(gòu)成，其易失水硬化、吸潮軟化，遇醛類易交聯(lián)，再加上國際穆斯林、猶太教和素食協(xié)會等特殊文化人群的抵制，使植物膠囊成為傳統(tǒng)膠囊優(yōu)選的替代產(chǎn)品。但國產(chǎn)的植物膠囊骨架材料——羥丙基甲基纖維素(HPMC)性能不達標。本技術解決了植物膠囊專用醫(yī)藥級HPMC研發(fā)、應用，及其膠囊母料復配技術與加工成型難題。膠囊的制備充分利用現(xiàn)有明膠生產(chǎn)設備與條件，在不改動或少改動膠囊加工設備的前提下，調(diào)整溶液濃度、成型工藝，控制烘干溫度、風速、時間來調(diào)整膠囊的形狀、厚度及透明度、脫模性能與切

證明Serine/Threonine Kinase（絲氨酸／蘇氨酸激酶）PINOID（PID）直接與COP1進行相互作用并針對其第20位絲氨酸殘基進行磷酸化修飾。這一翻譯后的修飾導致了COP1活性的適度降低，從而維持了植物體內(nèi)COP1活性處于一個正常穩(wěn)定的狀態(tài)，以適應植物生長過程中所遇到的多變的生長環(huán)境和確保植物順利的進行光形態(tài)建成過程。該項研究揭示了一個光調(diào)控植物幼苗形態(tài)建成的一個重要分子機制，為進一步理解光調(diào)控植物生長發(fā)育信號通路具有重要意義并為通過基因工程技術改良作物種子的出土效率提供了理論基礎。

一、成果簡介 從全球來看，轉(zhuǎn)基因技術及其產(chǎn)業(yè)在經(jīng)歷了技術成熟期和產(chǎn)業(yè)發(fā)展期之后，目前已進入了搶占技術制高點與培育經(jīng)濟增長點為目標的戰(zhàn)略機遇期，圍繞基因、人才和市場的國際競爭正日趨白熱 化。我國雖在大力發(fā)展轉(zhuǎn)基因技術，但是我國的轉(zhuǎn)基因農(nóng)產(chǎn)品的分子檢測監(jiān)測技術體系尚未完善，無法應對國內(nèi)自主研發(fā)產(chǎn)品急需產(chǎn)業(yè)化的需求和國外產(chǎn)品進口安全評價和檢測監(jiān)測的需求。鑒于我 國轉(zhuǎn)基因生物分子檢測的標準化

該多肽可望直接開發(fā)為國家原創(chuàng)抗癌一類新藥或作為分子導彈用于抗腫瘤新藥研發(fā)和分子標記。

SAPO-34晶體結(jié)構(gòu)類似菱沸石型，屬于小孔沸石，具有特殊的吸水性能和質(zhì)子酸性，可用作吸附劑、催化劑和催化劑載體。例如，低碳烯烴的轉(zhuǎn)化、汽車尾氣凈化催化劑的載體、MTO反應等。 該項目已申請國家發(fā)明專利，專利（申請）號：200710060297.0。

MCM－41分子篩屬于一維孔道體系結(jié)構(gòu)，其孔徑均勻,具有高比表面積 和大吸附容量的特點，比沸石和磷鋁酸鹽等微孔材料更有利于有機分子的快速擴散,這使得它能為大分子尤其是石油化工過程中重油有機分子進行擇型反應提供無可比擬的有利空間和有效酸性活性中心，可根據(jù)需要調(diào)節(jié)孔徑和酸性濃度、強度，這類分子篩在渣油催化裂化、重油加氫、潤滑油加氫、烷基化、烯烴聚合、CO2 - CH4的分離等酸催化領域和石油化工的分離過程中具有相當大的潛在價值。 相關技術已申請國家專利，專利（申請）號：200810052

轉(zhuǎn)錄調(diào)控是細菌應對環(huán)境脅迫和病原菌緩解抗生素壓力的重要手段，由細菌的轉(zhuǎn)錄核心機器 RNA 聚合酶和一系列轉(zhuǎn)錄起始 sigma 因子共同完成。在通常情況下，細菌的看家 sigma 因子（如大腸桿菌的 sigma 70 ）負責大多數(shù)的基因表達，而在環(huán)境脅迫下， sigma S 則快速占據(jù)主導，并通過開啟特定基因的表達來幫助細菌適應不利環(huán)境。與細菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常較低，其功能的發(fā)揮通常需要轉(zhuǎn)錄激活因子的協(xié)助，而 Crl 正是一種 sigma S 特異的轉(zhuǎn)錄激活因子。 此前，對于 Crl 激活轉(zhuǎn)錄的分子機制不甚清楚。在該研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 轉(zhuǎn)錄激活復合物的 3.8 Å 的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，該復合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S 、 Crl 、以及啟動子 DNA 。在該結(jié)構(gòu)中， Crl 主要與 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同時也與 RNA 聚合酶的最大亞基 bet a’ 有少許相互作用。與絕大多數(shù)傳統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄激活因子不同，電鏡結(jié)構(gòu)顯示 Crl 并不結(jié)合啟動子 DNA ，因此單從結(jié)構(gòu)本身較難完全解釋 Crl 對于 sigma S -RNAP 的轉(zhuǎn)錄促進活性。在此基礎上，上科大免化所團隊進一步利用氫氘交換質(zhì)譜（ HDX-MS ）對該系統(tǒng)進行了深入研究。氫氘交換質(zhì)譜的結(jié)果揭示， Crl 不僅直接結(jié)合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），還能夠通過變構(gòu)調(diào)節(jié)作用穩(wěn)定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多個結(jié)構(gòu)單元（ Figure 1A-C ），而這些結(jié)構(gòu)單元的穩(wěn)定將能夠促進 sigma S 與 DNA 以及 sigma S 與 RNA 聚合酶之間的相互作用（ Figure 1D ）?；谝陨蠑?shù)據(jù)，研究人員提出 Crl 通過特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S ，穩(wěn)定 sigma S 的活性構(gòu)象，從而促進 sigmaS 與 RNA 聚合酶以及啟動子 DNA 的結(jié)合組裝，進而激活 sigma S-RNAP 介導的轉(zhuǎn)錄。這一機制在后續(xù)的功能實驗中得到了進一步驗證。該工作呈現(xiàn)了一種新的轉(zhuǎn)錄因子與 RNA 聚合酶的結(jié)合方式，揭示了一種新的細菌轉(zhuǎn)錄激活分子機制。