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本發(fā)明公開(kāi)了一種基于子空間融合和一致性約束的準(zhǔn)稠密匹配擴(kuò)展方法。首先獲取可靠的種子匹配，在種子匹配周圍選定待擴(kuò)展區(qū)域。然后對(duì)區(qū)域內(nèi)的所有待擴(kuò)展像素點(diǎn)進(jìn)行稠密 SIFT 特征提取，并通過(guò)子空間學(xué)習(xí)將待擴(kuò)展點(diǎn)的特征信息和位置信息進(jìn)行融合。在尋找匹配時(shí)，利用一致性約束學(xué)習(xí)一個(gè)局部非剛體變換，該變換與仿射變換·748·等模型相比可以更好地描述非平面復(fù)雜場(chǎng)景。每一次擴(kuò)展完成之后，對(duì)擴(kuò)展結(jié)果進(jìn)行優(yōu)化，剔除不好的匹配

本成果來(lái)自省部級(jí)科技計(jì)劃項(xiàng)目，2012年獲中國(guó)鐵道學(xué)會(huì)鐵道科技二等獎(jiǎng)（主持）。其創(chuàng)新性如下：①首次研究高速條件下電氣化鐵路腕臂支撐絕緣子抗彎強(qiáng)度特性；②首次研究高速條件下過(guò)電壓與絕緣子閃絡(luò)特性；③首次研究高速條件下絕緣子機(jī)械特性與電氣特性之間的內(nèi)在聯(lián)系。經(jīng)濟(jì)指標(biāo)如下：①給出高速動(dòng)車組運(yùn)行條件下絕緣子抗彎強(qiáng)度容量選擇建議值；②高速鐵路過(guò)牽引供電系統(tǒng)過(guò)電壓與絕緣子閃絡(luò)間的關(guān)系，以及不同污穢等級(jí)區(qū)域絕緣子爬距的建議值；③為高速鐵路腕臂支撐絕緣子的設(shè)計(jì)、制造、安裝、維護(hù)提供建議規(guī)則，提高設(shè)計(jì)可靠性。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研發(fā)階段/n本發(fā)明屬于生物技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種酰胺類化合物或其藥學(xué)上可接受的鹽、溶劑合物的應(yīng)用，所述酰胺類化合物為(S)?4,5?二氯?氮?{2?氧代?3?[4?(3?氧?4?嗎啉基)苯基]惡唑烷?5?基}甲基?2?噻吩?甲酰胺。本發(fā)明旨在提供一種成本低、藥效好的預(yù)防和/或治療高尿酸血癥藥物、以及由高尿酸血癥導(dǎo)致的痛風(fēng)藥物。

本發(fā)明公開(kāi)了一種 H.264/AVC 中 4x4 子宏塊的并行幀內(nèi)預(yù)測(cè)方 法，包括以下步驟：統(tǒng)一幀內(nèi)預(yù)測(cè)公式、參考值數(shù)組、參考位置表和 并行幀內(nèi)預(yù)測(cè)的具體執(zhí)行步驟，統(tǒng)一幀內(nèi)預(yù)測(cè)公式是根據(jù) CUDA 和幀 內(nèi)預(yù)測(cè)計(jì)算公式的特性改進(jìn)而成的，通過(guò)將 9 種預(yù)測(cè)模式對(duì)應(yīng)的預(yù)測(cè) 公式變換成一個(gè)計(jì)算公式，滿足了 CUDA 多線程單指令多數(shù)據(jù)流的需 求，實(shí)現(xiàn)了幀內(nèi)預(yù)測(cè)子宏塊中細(xì)粒度并行，參考值數(shù)組及參考位置表 是為了配合統(tǒng)一幀內(nèi)預(yù)

中試階段/n該技術(shù)可用于提高植物對(duì)病毒病、病原菌引起的病害的抗病性，Gep1多糖激發(fā)子分離純化自煙草疫霉，具有熱穩(wěn)定性，可耐受酸堿，在100℃高溫處理60min后和pH2-10條件下仍具有活性，將其噴施在植物葉面，可以誘導(dǎo)煙草產(chǎn)生抗性，對(duì)煙草花葉病毒病有較好的防效。每升發(fā)酵液可分離獲得6克多糖激發(fā)子，產(chǎn)量遠(yuǎn)高于蛋白類激發(fā)子。該激發(fā)子施用在田間后，對(duì)環(huán)境無(wú)污染，具有廣闊的應(yīng)用與市場(chǎng)前景。可用于多種植物抗病性的誘導(dǎo)劑。所需配套條件：適于真菌發(fā)酵的發(fā)酵罐，沉淀、離心濃縮設(shè)備和廠地，所需資金為100萬(wàn)元，用

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國(guó)的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長(zhǎng)江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實(shí)，在中國(guó)的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實(shí)，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

本發(fā)明涉及一種重型肝炎相關(guān)基因啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)的檢測(cè)方法和試劑盒。 本發(fā)明通過(guò)表觀遺傳技術(shù)和分子生物學(xué)技術(shù)，建立了人谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶 P1 （GSTP1）甲基化程度定性檢測(cè)平臺(tái)，為重型肝炎的預(yù)警、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后預(yù) 測(cè)提供快捷、敏感、特異、可靠的科學(xué)檢測(cè)方法。

本發(fā)明屬于分子生物學(xué)技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及幾丁質(zhì)特異誘導(dǎo)表達(dá)啟動(dòng)子Ptchi2的序列、順式作用元件的序列“ACTTGTTCA”及其應(yīng)用。從棘孢木霉TD3104(CGMCC No.13161)中克隆得到內(nèi)切幾丁質(zhì)酶基因Tachi2的啟動(dòng)子Ptchi2，其核苷酸序列如SEQ ID No:1所示，該啟動(dòng)子包括啟動(dòng)子核心序列和響應(yīng)幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的順式作用元件；具有被幾丁質(zhì)特異誘導(dǎo)、不受葡萄糖抑制的特性。本發(fā)明利用啟動(dòng)子Ptchi2構(gòu)建不同的重組載體或重組菌或表達(dá)盒，分析了Ptchi2的啟動(dòng)子活性，利用缺失突變研究了啟動(dòng)子核心序列和響應(yīng)幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的順式作用元件，為其在真菌和植物基因的表達(dá)調(diào)控、植物抗病、蟲(chóng)基因工程中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。