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項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標 本發(fā)明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

骨肉瘤是一種青少年常見的惡性骨腫瘤，目前治療手段主要是外科切除加化療，這種治療方式存在很多不足。該課題擬通過放射與基因手段聯(lián)合應用進行治療骨肉瘤研究，依據(jù)可信，立項充分。自殺基因CD/5-FC 和HSV-TK/GVC 系統(tǒng)基因治療臨床試驗方案已經(jīng)得到了一定程度地開展，并且取得了不錯的結果，而本課題通過輻射誘導基因Egr-1 啟動子調(diào)控雙自殺基因CD/TK，治療骨肉瘤，從一個新的角度開展治療骨肉瘤的研究，立體新穎，如果該方法被驗證可行，將會為骨肉瘤的治療提供一種新的治療手段。該課題組已經(jīng)構建出GFP 做標志的Egr-1 調(diào)控CD/TK 雙自殺融合基因的腺病毒載體pAdEgr-1-CD/TK，而且已經(jīng)證明其序列正確以及Egr-1 的活性，因此在此基礎上進一步研究其對骨肉瘤的治療效果，實驗方法可行，預計能夠按時完成課題項目。

本發(fā)明公開了一種基于子空間融合和一致性約束的準稠密匹配擴展方法。首先獲取可靠的種子匹配，在種子匹配周圍選定待擴展區(qū)域。然后對區(qū)域內(nèi)的所有待擴展像素點進行稠密 SIFT 特征提取，并通過子空間學習將待擴展點的特征信息和位置信息進行融合。在尋找匹配時，利用一致性約束學習一個局部非剛體變換，該變換與仿射變換·748·等模型相比可以更好地描述非平面復雜場景。每一次擴展完成之后，對擴展結果進行優(yōu)化，剔除不好的匹配

本成果來自省部級科技計劃項目，2012年獲中國鐵道學會鐵道科技二等獎（主持）。其創(chuàng)新性如下：①首次研究高速條件下電氣化鐵路腕臂支撐絕緣子抗彎強度特性；②首次研究高速條件下過電壓與絕緣子閃絡特性；③首次研究高速條件下絕緣子機械特性與電氣特性之間的內(nèi)在聯(lián)系。經(jīng)濟指標如下：①給出高速動車組運行條件下絕緣子抗彎強度容量選擇建議值；②高速鐵路過牽引供電系統(tǒng)過電壓與絕緣子閃絡間的關系，以及不同污穢等級區(qū)域絕緣子爬距的建議值；③為高速鐵路腕臂支撐絕緣子的設計、制造、安裝、維護提供建議規(guī)則，提高設計可靠性。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

近年來，濫用抗生素產(chǎn)生的耐藥性問題日益嚴重，對人類疾病造成了巨大的威脅。尋找新的可替代抗生素的新藥迫在眉睫。抗菌肽（Antimicrobial peptides），是生物體經(jīng)誘導產(chǎn)生的一類具有抗菌活性的小分子多肽，來源廣泛，其分子量小，大約在 3~6 kD 之間，有耐熱、 耐酸性強，水溶性好，快速的殺菌能力等特點（Hancock REW，Scott MG. Proc Natl AcadSci USA，2000，97（16）：8856~ 8861）。抗菌肽的抗菌機制不同于普通抗生素，抗菌機制一般包括①

本發(fā)明公開了一種 H.264/AVC 中 4x4 子宏塊的并行幀內(nèi)預測方 法，包括以下步驟：統(tǒng)一幀內(nèi)預測公式、參考值數(shù)組、參考位置表和 并行幀內(nèi)預測的具體執(zhí)行步驟，統(tǒng)一幀內(nèi)預測公式是根據(jù) CUDA 和幀 內(nèi)預測計算公式的特性改進而成的，通過將 9 種預測模式對應的預測 公式變換成一個計算公式，滿足了 CUDA 多線程單指令多數(shù)據(jù)流的需 求，實現(xiàn)了幀內(nèi)預測子宏塊中細粒度并行，參考值數(shù)組及參考位置表 是為了配合統(tǒng)一幀內(nèi)預

中試階段/n該技術可用于提高植物對病毒病、病原菌引起的病害的抗病性，Gep1多糖激發(fā)子分離純化自煙草疫霉，具有熱穩(wěn)定性，可耐受酸堿，在100℃高溫處理60min后和pH2-10條件下仍具有活性，將其噴施在植物葉面，可以誘導煙草產(chǎn)生抗性，對煙草花葉病毒病有較好的防效。每升發(fā)酵液可分離獲得6克多糖激發(fā)子，產(chǎn)量遠高于蛋白類激發(fā)子。該激發(fā)子施用在田間后，對環(huán)境無污染，具有廣闊的應用與市場前景。可用于多種植物抗病性的誘導劑。所需配套條件：適于真菌發(fā)酵的發(fā)酵罐，沉淀、離心濃縮設備和廠地，所需資金為100萬元，用