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前期研究發(fā)現(xiàn)一個海洋真菌來源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環(huán)三肽化 合物 X-13，在動物、模式生物和細胞水平均發(fā)現(xiàn)具有強烈的促血管生成作用；對大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復(fù)活性。

雞新城疫、禽流感、Ⅰ群禽腺病毒是影響?zhàn)B禽業(yè)發(fā)展的三種傳 染性疫病，這三種傳染性疫病在我國很多地區(qū)的養(yǎng)雞場同時存在，給養(yǎng)禽業(yè)造 成了極大的經(jīng)濟損失。青島農(nóng)業(yè)大學研發(fā)團隊一直致力于疫病的流行動態(tài)規(guī)律 及病毒變異情況跟蹤調(diào)查。通過長期流行病學調(diào)查、病毒分離鑒定及對各地流青島農(nóng)業(yè)大學科技成果介紹 2017 －34－ 行毒株的保護效果等分析研究，最終篩選出與流行毒株同源性高、免疫原性好 且有自主知識產(chǎn)權(quán)的病毒毒株作為制苗用毒株。根據(jù)疫病流行情況開展了雞新 城疫、禽流感（H9 亞型）、禽腺病毒（Ⅰ群，4 型）三聯(lián)滅活疫苗的研究工作， 在完成了毒種、生產(chǎn)工藝、安全、效力、免疫期、保存期、中間試制等研究基 礎(chǔ)上獲得了詳實的試驗數(shù)據(jù)。該產(chǎn)品具有廣闊的市場應(yīng)用前景。 

銅氧化物超導(dǎo)體自從1986年被發(fā)現(xiàn)以來，其超導(dǎo)機理一直被本領(lǐng)域科學家高度關(guān)注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態(tài)，這是橫亙在凝聚態(tài)物理領(lǐng)域的一個重大科學問題。2008年至今，鐵基超導(dǎo)體家族的發(fā)現(xiàn)和壯大也為超導(dǎo)機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規(guī)超導(dǎo)家族出發(fā)，實際上人們很難直接得到普遍的規(guī)律和共識。如果出現(xiàn)一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導(dǎo)體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發(fā)現(xiàn)了9-15 K左右的超導(dǎo)電性，它似乎具有與銅氧化物超導(dǎo)體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規(guī)超導(dǎo)機理的研究提供了一個嶄新的平臺?？茖W界非常關(guān)心它的超導(dǎo)形成與銅氧化物超導(dǎo)體有何異同，因此在學界迅速掀起了對鎳基超導(dǎo)體研究的熱潮。 超導(dǎo)體內(nèi)部的單粒子激發(fā)需要一定的能量即為超導(dǎo)能隙，這也是超導(dǎo)態(tài)為什么能夠在一定溫度下穩(wěn)定存在的原因。而兩個電子形成配對的內(nèi)在因素直接決定著超導(dǎo)能隙函數(shù)的表現(xiàn)形式。因此探測非常規(guī)超導(dǎo)體的機理問題的首要任務(wù)是知道超導(dǎo)能隙的函數(shù)形式。就鎳基超導(dǎo)體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關(guān)于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關(guān)實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導(dǎo)的能隙函數(shù)。最近南京大學聞海虎團隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品中測量到高質(zhì)量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導(dǎo)能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導(dǎo)能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導(dǎo)體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導(dǎo)體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術(shù)制備出高質(zhì)量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導(dǎo)轉(zhuǎn)變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞海虎小組進行了后續(xù)的氫化處理，進一步優(yōu)化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度及表面平整度，這是實驗?zāi)軌颢@得成功的關(guān)鍵因素之一。這一結(jié)果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)體的能隙函數(shù)，發(fā)現(xiàn)與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續(xù)對鎳基超導(dǎo)體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎(chǔ)。

項目成果/簡介:膿毒癥是病原微生物感染（病毒、細菌等）引起的宿主抗感染免疫失控導(dǎo)致的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，也是重型和危重型新冠肺炎（COVID-19）患者的主要臨床癥狀之一和導(dǎo)致患者死亡的主要原因。膿毒癥相關(guān)性腦病是膿毒癥最常見的并發(fā)癥之一，屬于危急重癥，治療極其困難，死亡率高，可誘發(fā)神經(jīng)炎癥而嚴重損傷患者的遠期認知功能，但目前仍無特效治療藥物。本項目從已知有效的化學結(jié)構(gòu)和新藥理活性關(guān)系出發(fā)，通過理性設(shè)計、定向合成，開發(fā)出一系列毒性低、成藥性高、體內(nèi)外抗神經(jīng)炎癥活性好、靶向 COX-2的多功能抗膿毒癥相關(guān)性腦病的藥物。目前，本項目已完成了對化合物系統(tǒng)的體外和體內(nèi)藥效學評價、初步的藥代動力學研究和急性毒性研究，發(fā)現(xiàn)：化合物 3 和 16 能夠顯著抑制細菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥中小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的活化，降低炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷，有效降低細菌內(nèi)毒素所致的動物神經(jīng)炎癥，有效改善認知功能。該類化合物有望在膿毒癥相關(guān)性腦病治療中發(fā)揮重要作用，成為該類疾病治療的特效藥物。因此，本研究成果面向醫(yī)療負擔重、治療困難并且對藥品需求迫切的膿毒癥相關(guān)性腦病和阿爾茨海默癥等重大疾病，不僅對重大疾病的臨床治療、疫情防控和國防軍事具有重要意義，還為企業(yè)創(chuàng)新藥物研發(fā)提供基礎(chǔ)保障，以期更好地為社會醫(yī)藥行業(yè)服務(wù)。知識產(chǎn)權(quán)類型:發(fā)明專利知識產(chǎn)權(quán)編號:CN201911145064.X.技術(shù)先進程度:達到國內(nèi)先進水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:國家級獲得經(jīng)費:300.00萬元

膿毒癥是病原微生物感染（病毒、細菌等）引起的宿主抗感染免疫失控導(dǎo)致的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，也是重型和危重型新冠肺炎（COVID-19）患者的主要臨床癥狀之一和導(dǎo)致患者死亡的主要原因。膿毒癥相關(guān)性腦病是膿毒癥最常見的并發(fā)癥之一，屬于危急重癥，治療極其困難，死亡率高，可誘發(fā)神經(jīng)炎癥而嚴重損傷患者的遠期認知功能，但目前仍無特效治療藥物。本項目從已知有效的化學結(jié)構(gòu)和新藥理活性關(guān)系出發(fā)，通過理性設(shè)計、定向合成，開發(fā)出一系列毒性低、成藥性高、體內(nèi)外抗神經(jīng)炎癥活性好、靶向 COX-2的多功能抗膿毒癥相關(guān)性腦病的藥物。目前，本項目已完成了對化合物系統(tǒng)的體外和體內(nèi)藥效學評價、初步的藥代動力學研究和急性毒性研究，發(fā)現(xiàn)：化合物 3 和 16 能夠顯著抑制細菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥中小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的活化，降低炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷，有效降低細菌內(nèi)毒素所致的動物神經(jīng)炎癥，有效改善認知功能。該類化合物有望在膿毒癥相關(guān)性腦病治療中發(fā)揮重要作用，成為該類疾病治療的特效藥物。因此，本研究成果面向醫(yī)療負擔重、治療困難并且對藥品需求迫切的膿毒癥相關(guān)性腦病和阿爾茨海默癥等重大疾病，不僅對重大疾病的臨床治療、疫情防控和國防軍事具有重要意義，還為企業(yè)創(chuàng)新藥物研發(fā)提供基礎(chǔ)保障，以期更好地為社會醫(yī)藥行業(yè)服務(wù)。

包蟲病是由棘球絳蟲寄生于人體或宿主動物而引起的嚴重寄生蟲疾病。而我國是同時有囊型和泡狀兩種類型的包蟲病高發(fā)區(qū)。目前臨床應(yīng)用最廣泛的抗包蟲病藥物是阿苯達唑，但是該藥的腸道吸收率很差，而且其一般只能抑制寄生蟲生長而不能徹底有效殺滅寄生蟲，導(dǎo)致患者必須長期大量服用該藥物才能達到治療效果。與此同時，大量的研究發(fā)現(xiàn)該藥可引起多系統(tǒng)的嚴重藥物不良反應(yīng)。因此，尋找或開發(fā)療效顯著且副作用小的包蟲病治療新藥物具有重大的意義。 棘球絳蟲獲取能量的主要方式通過糖酵解過程。而甘油醛 3-

通過蛋白組測序揭示了小麥響應(yīng)條銹菌和白粉菌侵染的異同，進一步解析了谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶TaGSTU6通過與含胱硫醚β合酶(CBS)結(jié)構(gòu)域的蛋白TaCBSX3互作正向調(diào)控小麥對白粉病的抗性，但對條銹病沒有作用的分子機制。

重點探究了高分子纖維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)對材料體系宏觀性能的影響規(guī)律以及對糖尿病創(chuàng)面的修復(fù)機制，并通過理化性能測試、生物學檢測、動物實驗等手段，系統(tǒng)評價了其應(yīng)用的靈活性、安全性和有效性。

該工作針對乳酸是否可以直接共價修飾非組蛋白進而發(fā)揮生物學效應(yīng)的科學問題，提出在公共的人類蛋白質(zhì)組深度測序數(shù)據(jù)中搜索乳?；揎椀男碌孜锏鞍椎牟呗?。

放射醫(yī)學與輻射防護國家重點實驗室史海斌教授課題組在腫瘤診療一體化研究領(lǐng)域取得新進展。 在最新研究中，史海斌教授課題組創(chuàng)新性地提出一種利用紅光引發(fā)探針f-CR特異性與腫瘤細胞內(nèi)RNA分子共價交聯(lián)的新策略（圖1）。一個新型的近紅外熒光探針f-CR被策略性設(shè)計與構(gòu)建，其主要由三部分組成：近紅外熒光染料Cy7為信號基元，環(huán)肽cRGD作為腫瘤細胞靶向基團，單線態(tài)氧敏感的Furan基團可以與RNA分子側(cè)鏈選擇性發(fā)生交聯(lián)。當探針被高表達的整合素v3受體蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞入腫瘤細胞后，在660nm光照射亞甲基藍（MB）光敏劑產(chǎn)生單線態(tài)氧的條件下，探針通過Furan與細胞質(zhì)RNA中的腺嘌呤、胞嘧啶或鳥嘌呤核苷等堿基之間的環(huán)加成反應(yīng)錨定于腫瘤細胞內(nèi)，這有效地降低了探針的外排，實現(xiàn)了在體腫瘤的長窗口期近紅外成像，同時還意外地發(fā)現(xiàn)，大量腫瘤細胞被誘發(fā)凋亡，活體腫瘤的生長得到顯著的抑制。因此，我們首次發(fā)現(xiàn)了紅光介導(dǎo)探針錨定于細胞質(zhì)RNA分子誘發(fā)腫瘤凋亡的新途徑，并建立了一種基于細胞質(zhì)RNA分子修飾的腫瘤診療一體化新策略，為臨床開展腫瘤的精準診治提供了新思路。