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面向軌道交通運輸系統安全運行監控需求，提出和設計了測控管一體化解決方案，開發了一套運行狀態遠程監測與故障診斷系統。可對在線設備記錄數據和系統運行狀態信息進行監測和實時遠程無線傳輸，并基于專家系統對設備記錄數據和運行狀態信息進行實時故障分析與診斷，此系統非常適用于交通車輛運行的監控等。 創新要點： 1.依托便攜式車載數據分析裝置、多網融合無線車-地通信系統以及地面智能診斷預警平臺，進行交通車輛運行狀態和設備記錄數據遠程采集和無線傳輸、故障分析診斷，診斷信息和故障解決方法可

該平臺是以成都地鐵實際運營線路為背景，采用國際最新城市軌道交通調度指揮架構研究開發的調度指揮仿真平臺，包含了基于CBTC的列車智能控制、ATS線路設備控制、運行計劃自動執行及調整、軌旁應答器模擬、城市軌道交通列車牽引計算、車輛段作業組織等理論、方法與技術，同時兼容傳統軌道電路調度監督及指揮模式。該平臺可在純軟件環境下真實的模擬城市軌道交通運輸組織與調度指揮過程，從而實現低成本、高效率、高精度的城市軌道交通線路設備適應性分析、通過能力分析、客運能力分析等，在地鐵線路規劃、設計、運營全過程均具有很高的實用價值。

本成果來自有重大應用前景的橫向項目，目前處于研發階段，獲國家發明專利授權，擁有完全自主的知識產權。針對目前城市軌道交通直流牽引供電系統雜散電流導致的對鋼筋混凝土金屬結構物、埋地管線等的腐蝕問題及對乘客安全的威脅，提出城市軌道交通交流牽引供電系統，徹底消除地鐵雜散電流危害，實現長距離、大容量、無分相供電，具有安全、經濟、節能、拓展性強的特點，可以直接利用（鄰車吸收或 回饋電網）再生制動電能，使節能最大化，最大可達35%，而現行直流供電望塵莫及。

本軟件針對城市軌道交通供電系統進行了系統建模，對由主變電所、中壓網、牽引變電所、牽引降壓混合變電所、降壓變電所、直流接觸網、機車和軌道等組成的整個牽引供電系統，結合全線列車運行圖表，進行計算并獲得穩態時各個電氣設備上的電壓和電流。可仿真城市軌道交通供電系統的絕大部分電氣特性。可進行供電能力校驗，過負荷校驗，短路校驗、再生能量利用率統計和計算。

基地下設“兩中心、一園區”，校內基地主體面積1985平米，包含創新創業實踐基地、大學生創業園，其他場地面積5037平米。

為解決交通事故鑒定中的關鍵技術問題， 汽車與交通學院聯合西華機動車司法鑒定所共同申報了四川省司法廳的科技攻關計劃項目。該項目采用GPS &n

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術領域】本發明涉及一種中藥復方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應用，屬于中醫藥領域中中藥復方有效部位提取與應用技術領域。【摘要】一種中藥復方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復方揮發油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發明具有制備工藝簡單、重現性好、成本低的優點，同時較大限度地提高復方中有效成分的提取率。經體外試驗證明本發明提供的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發明的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統治療優勢的中藥復方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內外均無疫苗上市。本發明采用抗原抗體免疫復合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應用。融合蛋白經粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。