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XM-149手臂骨、肩胛骨和鎖骨模型 ? XM-149手臂骨、肩胛骨和鎖骨模型由肩胛骨、鎖骨、肱骨、尺骨、橈骨及手骨（由8塊腕骨、5根掌骨和14個指骨組成）按生理位置連接，串制而成一個上肢整體，顯示人體上肢的形態和結構。 尺寸：自然大 材質：PVC材料

  本項目的提出建立在申請人對國內外相關研究現狀和趨勢的分析及已有的工作基礎上,項目的目標產品為具有自修復功能，主要應用于海洋工程高性能防腐涂層的復合聚合物蠟微粉。避免全新的分子結構的設計,將多見于樹脂材料的自修復性能遷移到海洋工程等領域用的高性能防腐涂層上,再加上應用極為簡單，可直接添加到涂料體系中去，在兼容市場現有涂料產品配方和涂裝工藝基礎上實現涂層表面自修復功能。

本發明公開了一種適合骨再生修復的生物活性多孔結構支架，該支架包括內、外支架兩部分，內支架被外支架包圍，所述的內、外支架均是內部孔道結構完全貫通的多孔支架，其中所述的外支架具有高的孔隙率和高的力學強度，所述的內支架具有比外支架慢的降解速度，同時又具有高的力學強度，本發明的支架具有好的力學匹配性能，生物降解性能和骨組織修復性能，而且支架的形狀，尺寸可控，孔徑大小可控，支架中的內支架、外支架的材料組成和材料的分布可控。同時，本發明還提供了多孔結構支架的制造方法，該方法簡單，方便，生產成本低，能夠實現按骨缺損修復的需求個性化定制相應的按需求分級降解的多孔支架。

該裝置主要包括拱形結構的網狀主體和設置于網狀主體兩側的固定翼。多孔主體部分設計為拱形結構，分布有規則排列的若干行網狀孔，固定部分分布在多孔主體部分的左右兩端，并設置有若干個由皮質骨螺釘孔和鎖定螺釘孔組成的釘孔對。該裝置解決了現有椎管減壓術后由于缺乏有效且可吸收的植骨床，無法進行脊柱后柱植骨融合的難題，導致脊柱骨折內固定術后斷釘斷棒、椎管減壓術后脊柱后凸畸形等難題。該裝置具有良好的生物相容性、降解性和力學強度。 本發明裝置采用網狀半圓形拱狀設計，首先能夠擴大椎管，給與脊髓重復的后方容納空間；其次，能夠予以椎體后方提供堅強的支撐，符合脊柱的生物力學特征。同時所述網狀主體部分設有交錯并行排列的圓孔，減輕了該裝置的整體重量而又不失其本身的力學強度，更為重要的是該網狀設計能夠讓硬膜外血液與移植骨充分結合，發揮最好的成骨愈合作用。

XM-149B足骨、脛腓骨、股骨附髖骨帶韌帶模型 ? XM-149B足骨、脛腓骨、股骨附髖骨帶韌帶模型由人體全部下肢骨和髖骨及關節韌帶串制而成，顯示正常人體下肢骨的組成和形態結構以及所附的三大功能性關節及韌帶。 尺寸：自然大 材質：PVC材料

XM-913牙齒發育順序模型 ? XM-913牙齒發育順序模型（牙與頜骨的發育模型）由從乳牙至恒牙萌出的不同發育階段共4個模型（出生后不足6個月、出生后2歲左右、出生后5-7歲、出生后17-26歲）組成，每個模型由左側上、下頜骨2部件組成，并顯示乳牙萌出、換牙、恒牙萌出等不同發育階段以上、下頜骨和上頜竇發育過程等結構，以及顯示牙髓及血管、神經。 尺寸：放大，35.5×15×17cm 材質：PVC材料

本發明公開了鳥嘌呤核苷單磷酸還原酶1作為預防或治療阿爾茨海默癥的藥物靶標的應用，所述藥物為Lumacaftor或其衍生物或含有Lumacaftor的藥物組合物。鳥嘌呤核苷單磷酸還原酶1(GMPR1)的水平在阿爾茨海默癥患者中高于健康者，是阿爾茨海默癥的治療靶點。該Lumacaftor可以抑制GMPR1的活性，進而阻止神經元死亡，治愈阿爾茨海默癥。本發明通過分子對接技術在所有已知藥物中篩選出Lumacaftor，并在阿爾茨海默癥模型小鼠中驗證了其治療效果。

阿爾茨海默病（AD）是一種不可逆的神經退行性疾病。大量基于功能磁共振影像的研究提示AD可能是一種失連接綜合征。但是由于缺乏大樣本、多站點的數據集交互驗證，迄今為止與AD腦功能活動、腦連接的異常模式還沒有得到一個清晰一致的結論，腦功能活動是否可以作為AD的早期影像學標記也有待進一步驗證。為準確刻畫AD的腦活動、腦連接和腦網絡異常模式，并探索功能磁共振影像指標作為AD早期識別標記的可行性，中國科學院自動化研究所腦網絡組研究中心聯合中國人民解放軍總醫院、首都醫科大學宣武醫院、天津環湖醫院和山東大學齊魯醫院等國內外多家單位的研究人員組成的研究團隊，共同利用多中心、大樣本的功能磁共振影像數據(N=688)，使用薈萃分析的方法找到了AD中穩定的、可重復的功能異常模式，并從標記的泛化性、個體化精準診斷可行性與生物機制解析等方面進行了系統的研究。該研究成果近日在《Human Brain Mapping》在線發表。本研究首次使用多中心、大樣本的靜息態功能磁共振數據集對AD患者的功能異常進行了全面系統的研究，并評估了與AD有關的功能異常作為AD診斷的生物標記物的有效性和泛化性。更具體地說，研究發現腦內默認網絡(DMN)、扣帶回、基底神經節以及海馬的異常功能連接和局部活動可能是AD認知能力、腦內信息交流受損的基礎。腦網絡異常的嚴重程度的個體間差異與認知損害程度、β淀粉樣蛋白累積程度顯著相關，這進一步加深了我們對AD的神經生物基礎和腦功能活動異常之間關系的理解。跨中心獨立驗證的個體識別準確率和臨床評分預測的結果表明腦功能活動異常可能作為AD發生發展可能的影像學標記物。后續獨立驗證數據集和一系列的對比實驗證實了結果的可重復性和泛化性，夯實了本文的結論。這也是該團隊繼基于多中心的功能磁共振阿爾茨海默病腦活動改變研究和基于海馬影像組學的AD早期識別的研究之后，在AD的腦影像異常表征上取得的又一重要進展。團隊后續的工作將集中在更多獨立中心、縱向跟蹤的高危人群的驗證工作，并希望和更多的團隊建立進一步的合作。該研究受到國家重點研發計劃課題、國家自然科學基金委面上項目、中國科學院先導項目和模式識別國家重點實驗室開放課題等項目的支持。相關論文信息：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.25023

該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調控機理，同時揭示了兩個MdMPK4蛋白分別參與調控葉綠素降解和花青素積累以響應光/暗轉換的分子機制。

一種藥物可控時序釋放的含多種藥物的磷酸鈣骨水泥粉末，由長期釋放藥物與磷酸鈣骨水泥粉末中的一種成分沉淀共混后，再通過高分子包裹得到包裹物粉末；然后將包裹物粉末與磷酸鈣骨水泥粉末中的其它磷酸鈣成分以及前期釋放藥物直接混合制得，或者將包裹物粉末與前期釋放藥物與磷酸鈣骨水泥粉末中的另一種成分的沉淀共混物粉末及磷酸鈣骨水泥粉末中的其它成分一起混合制得。該粉末可適合于骨缺損的填充與修復，而且所攜載的前期釋放和長期釋放藥物藥物，可在骨缺損局部不同時序釋放聯合給藥，并通過協同作用，增強療效，促進骨愈合，提高臨床骨缺損填充和修復的成功率，同時可降低藥物對機體所產生的副作用，滿足臨床對骨填充修復材料的需求。