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4米檢測尺
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蘇州博飛建筑儀器公司
2021-08-23
4米靠尺
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蘇州博飛建筑儀器公司
2021-08-23
葉酸類化合物介導的主動靶向載體的制備方法
葉酸類化合物受體在一部分人體腫瘤細胞表面過分表達，而正常組織很少表達。它 們具有作為抗癌治療靶點的潛力，同時實驗顯示它們也能夠為腫瘤顯像提供靶點。葉酸 類化合物具有低費用、高度生物和化學穩定性、生理相容性、受體高度親合性等優點， 作為腫瘤診斷合治療藥物的載體具有很大的開發前景。 本發明的目的在于提出一種葉酸類化合物介導的主動靶向載體的制備方法。本發明 采用對甲磺酸酯法活化聚乙二醇，最終轉化端羥基為端氨基，形成雙端氨基乙二醇后， 與活化了的聚乳酸類共聚物反應，再利用端氨基與葉酸類化合物連接，完成葉酸類化合 物與聚乳酸類共聚物的復合物的合成。其中：聚乙二醇的分子量為 3000-10000。 功能特點： 1、由于聚乳酸類共聚物具有良好的生物相容性與降解性，對人體無毒無害。 2、利用腫瘤特有的高通透性與高截留性，造成膠束在腫瘤部位積聚并釋藥，達到治療 腫瘤的目的 3、葉酸類化合物具有在腫瘤組織選擇性濃集的特性，具有靶向給藥載體的潛能。 4、制備簡單，可規模生產，可以制成其它含有抗腫瘤藥物的緩釋制劑。
同濟大學
2021-04-13
一種靶向IRAK4蛋白降解的化合物及其應用
1.痛點問題
自身免疫系統疾病是困擾人類的一大類疾病，醫學界對其中很多種疾病的具體發病原因還所知甚少。目前的治療手段和方法也極其有限，幾乎沒有任何真正的靶向藥物和能夠根治的療法，其治療難度和患者痛苦程度都不亞于癌癥。
IRAK4是固有免疫系統上IL-1家族和TLR家族這兩大信號通路交匯的最重要的節點。IRAK4和MyD88通過形成復合物來開啟下游各種與免疫反應或細胞生長相關的基因表達。IRAK4與其他激酶不同，它既是下游信號分子的激酶，又同時起到形成復合物所必需的支架蛋白的作用。雖然，現有技術已有眾多IRAK4小分子激酶抑制劑，但它們僅可以抑制激酶本身的活性，顯示出中等的效力，無法破壞復合物的形成來徹底阻斷炎癥反應信號的產生。而PROTAC技術可通過降解靶蛋白同時阻斷IRAK4激酶活性和破壞靶蛋白支架功能，相對于常規的激酶抑制劑產生更好的抑制炎癥反應效果。
2.解決方案
本項成果涉及一類可以降解IRAK4蛋白的小分子降解劑，可以同時消除IRAK4蛋白的激酶功能和支架蛋白功能。相較于小分子抑制劑，該類小分子降解劑有更強的抑制炎癥反應的效果。有望用于開發新型、高效、新機制的抗炎小分子藥物，同時拓展該類分子在癌癥治療中的作用。
PROTAC是一種具有雙功能的雜合小分子，通過合適的連接鏈將靶蛋白配體與E3泛素連接酶配體連接，促使目的蛋白（POI）與E3連接酶形成三元復合物，從而使靶蛋白接近泛素化系統，實現靶蛋白的泛素化，隨后被蛋白酶體的26S亞基識別，最終導致靶蛋白降解。
合作需求
項目合作開發、落地空間、研發團隊或第三方資金投入。
清華大學
2022-06-07
一種含有米氏海參皂苷A的組合物及制備和用途
本發明提供一種含有米氏海參皂苷A組合物，由米氏海參總皂苷和大豆異黃酮總甙元組成，米氏海參總皂苷和大豆異黃酮總甙元的組成比例為1:2-5。米氏海參總皂苷由米氏海參皂苷A、海參素甲、海參素乙和24-脫氫棘輻肛參苷B四種化合物組成，大豆異黃酮總甙元由大豆素和染料木素組成。本發明組合物通過滲漉提取、經ODS柱層析分離、減壓濃縮獲得。組合物具有顯著抑制多種膠質瘤細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡的作用。本發明組合物可以滿足大量制備抗膠質瘤藥物生產的需求，可在制備治療腦膠質瘤藥物方面具有應用前景。
浙江大學
2021-04-13
米伴侶生產技術
五谷雜糧和雜豆營養價值較高、但蒸煮不易熟,本項目將雜糧和雜豆進行預 糊化處理后干燥,在保留雜糧和雜豆外觀品質的基礎上,提高了他們的糊化度,經 過營養復配后制成米伴侶的形式，可以直接加入到要蒸煮的米飯和粥中，在與大 米同時蒸煮后，得到營養價值較高的米飯和粥，同時雜糧和雜豆又具有軟糯的口 感，可以解決由于普通大米加工精度過高導致營養物質缺乏、添加雜糧和雜豆又 不易煮熟的問題
江南大學
2021-04-11
磷酸替米考星
性狀
本品為淡黃色粉末，味苦，易溶于水，溶液穩定，久置不變色。
應用劑型
磷酸替米考星預混劑、磷酸替米考星溶液、磷酸替米考星注射液
產品參數
山東久隆恒信藥業有限公司
2021-08-31
海洋牌秕米禮盒
乳山市金果食品股份有限公司
2021-08-30
6米福尊客車
江西江鈴集團晶馬汽車有限公司
2021-11-02
發現p53可促進肝癌發展
發現了一系列p53 在維持干細胞基因組穩定性及干性的重要功能及機制 （Lin et al., 2005, Nat. Cell Biol. 7, 165-171; Song et al., 2007, Nat. Cell. Biol. 9:573-80; Liu et al., 2010, Nat. Cell Biol. 12:993-8; Song et al., 2010, Cell Stem Cell 6, 180-89; Xiong et al., 2015, J Cell Biol. 208:513-20）。本研究成果解釋了p53在某些腫瘤里突變率很高，但在肝癌里突變率很低的原因，為臨床上治療肝癌提供了新思路；同時對當前腫瘤藥物的研發起到了警示作用，比如通過增強癌癥患者p53功能的藥物可能會在無意中導致腫瘤的生長。
中山大學
2021-04-13