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本發(fā)明公開了一種聚（(甲基)丙烯酸-b-苯乙烯-b-丁二烯-b-苯乙烯）嵌段共聚物膠乳及其制備方法，本發(fā)明采用的雙親性大分子可逆加成斷裂鏈轉(zhuǎn)移試劑既作為鏈轉(zhuǎn)移試劑又作為反應(yīng)型乳化劑，通過乳液聚合反應(yīng)直接得到穩(wěn)定的聚（（甲基）丙烯酸-b-苯乙烯-b-丁二烯-b-苯乙烯）嵌段共聚物膠乳；本發(fā)明流程簡單，過程環(huán)保節(jié)能，產(chǎn)物聚（（甲基）丙烯酸-b-苯乙烯-b-丁二烯-b-苯乙烯）嵌段共聚物膠乳在改性瀝青、膠粘劑、聚合物增韌改性等許多領(lǐng)域有良好的應(yīng)用前景。

為應(yīng)對區(qū)域環(huán)境變化和全球氣候變化，傳統(tǒng)能源向可更新能源的轉(zhuǎn)型已成為全球能源發(fā)展的重要趨勢之一。然而，能源轉(zhuǎn)型對區(qū)域環(huán)境經(jīng)濟的協(xié)同效益（co-benefits）或者伴生風(fēng)險（co-risks），在全球不同區(qū)域的表現(xiàn)存在一定的差異。張家口作為全國唯一的可更新能源示范區(qū)和2022年冬奧會的協(xié)辦城市，擔(dān)負(fù)著京津冀城市群西北生態(tài)屏障的角色。因此，張家口在可更新能源替代方面的探索，社會、經(jīng)濟和環(huán)境的影響深遠(yuǎn)。研究運用構(gòu)建的LEAP-Zhang模型在2016-2050年的分析顯示，相對于常規(guī)發(fā)展情景，在由可更新能源替代、能源節(jié)約設(shè)備和產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)優(yōu)化等三個子情景構(gòu)成的綜合情景下，張家口的溫室氣體將在2030年達(dá)峰；可更新能源（風(fēng)能、太陽能、生物質(zhì)能、水電等）比傳統(tǒng)能源（煤炭、石油、天然氣等）在溫室氣體減排、就業(yè)容量和電力生產(chǎn)消耗等方面具有明顯的比較優(yōu)勢。研究明確了可更新能源轉(zhuǎn)型帶來的協(xié)同社會環(huán)境效益，為國家能源轉(zhuǎn)型探索提供了研究支撐。

本發(fā)明公開了一種免固定生物傳感電極的制備及其在免標(biāo)記均相光致電化學(xué)農(nóng)殘檢測與癌癥診斷中的應(yīng)用。它是采用電還原的方式，將含負(fù)電基團的苯基重氮鹽與不含負(fù)電基團的苯基重氮鹽共同修飾在基礎(chǔ)電極表面。該電極只吸附單鏈DNA而不吸附雙鏈DNA，穩(wěn)定性與重現(xiàn)性高。該電極可用于免標(biāo)記均相光致電化學(xué)生物傳感方法中，該方法包含一個目標(biāo)分子觸發(fā)的生化反應(yīng)回路，其含有無標(biāo)記DNA發(fā)卡(DNA?1)與單鏈(DNA?2)。無目標(biāo)分子時，DNA?1和DNA?2均可吸附到電極表面；此時卟啉可借助DNA?1與DNA?2吸附到電極表面，產(chǎn)生光致電化學(xué)信號響應(yīng)；有目標(biāo)分子時，DNA?1可與DNA?2相互雜交，在聚合酶的作用下將大量的DNA?1和DNA?2轉(zhuǎn)變?yōu)殚L雙鏈DNA，導(dǎo)致DNA?1與DNA?2在電極表面吸附量的減少及卟啉光致電化學(xué)響應(yīng)的降低。

本發(fā)明公開了二乙基二硫代氨基甲酸鈉在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的應(yīng)用，本發(fā)明通過室內(nèi)毒力測定，證明了二乙基二硫代氨基甲酸鈉對植物病原真菌具有良好的抑制活性。傳統(tǒng)的殺菌劑對環(huán)境的污染大、殘留高，并且直接威脅著食品安全。大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強，本發(fā)明首次提出將二乙基二硫代氨基甲酸鈉作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。二乙基二硫代氨基甲

近日，西南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學(xué)黃初升教授開展合作，在國際頂尖化學(xué)期刊《德國應(yīng)用化學(xué)》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發(fā)表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結(jié)合：二級胺與酮的不對稱氧化交叉偶聯(lián)）的研究成果。

對CF3自由基引發(fā)非活性烯烴和遠(yuǎn)程的胺β-C-H鍵的官能化的研究進展。該研究在國際上首次實現(xiàn)了有機膦催化的CF3自由基串聯(lián)反應(yīng)：烯烴的官能化和酰胺類衍生物的β-Csp3-H鍵官能化，分別得到雙三氟甲基化的烯酰胺和三取代的5-(三氟甲基)噁唑。該反應(yīng)具有較高區(qū)域選擇性、化學(xué)選擇性和立體選擇性；利用該方法可以一鍋法制備三取代的5-(三氟甲基)噁唑，具有方法簡單、步驟少等優(yōu)點。此法不僅彌補了傳統(tǒng)方法中使用金屬催化劑催化時導(dǎo)向基團必不可少的不足，而且為自由基有機反應(yīng)提供了一種新的思路。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。