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本技術成果屬于分析化學樣品前處理領域，研發了一種動態液液固印跡微萃取-液相色譜在線聯用系 統，包括磁力攪拌器、水浴瓶、萃取瓶、引流管、蠕動泵、高壓六通切換閥、分子印跡固相微萃取材料、 高壓六通進樣閥、定量環、進樣針、液相色譜泵、色譜柱、檢測器和液相色譜等，通過動態液液固印跡微 萃取裝置和液相色譜的聯用，實現水相樣品中目標分析物預富集、萃取、解吸、分離和檢測全過程的在 線。本系統結合了液液萃取的通用性、分子印跡固相微萃取技術的高選擇性、高富集能力和液相色譜的高 效分離能力和高靈敏度，提高了分析自動化程度，縮短了分析時間，提高了準確度和精密度，可有效應用 于復雜樣品中痕量有機物的分析檢測。

針對分布式風光發電在配電網中的高比例接入態勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節點過電壓等問題，面向電網網架相對薄弱地區，開展考慮風光發電不確定性的儲能的選址定容研究，實現不同運行方式下儲能的優化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區的新型配電系統電壓控制策略，實現配電網電壓的分散式與集中式協同控制，滿足高滲透率風光并網場景下的電能質量要求。

液-液萃取分離科學和技術是化學工程學科的重要分支之一。一大批萃取分離技術在石油化工、原子能、醫藥工業、食品工業、生物化工以及環境工程中得到了廣泛應用。現代工業的發展，對液-液萃取分離科學與技術提出了新的挑戰，也為新型萃取分離技術的產生和發展提供了良好的機遇。液-液萃取技術作為一項應用很廣的高效分離技術，已成為許多領域發展的技術關鍵。本項目圍繞國家節能減排戰略，開展高效液-液離心萃取設備的研制及應用研究。創造性地建立了流場分布與操作條件的關系模型，實現了設備的可控設計；對液-液離心萃取過程環隙間流動特性進行深入細致的研究，定量地求出泰勒渦流的生成條件及其變化規律，精確地描述出流場全貌；在Taylor-Couette流體運動特征、失穩演變過程和壓力周期波動特性方面有所突破，建立離心不穩定準則，獲得環隙式液-液離心萃取過程的強化傳質機理，為環隙式液-液離心萃取系統的量化設計提供理論基礎。開發出的離心萃取成套設備及相關工藝技術，在石油化工、生物制藥等行業得到了成功應用。在我國最大的林可霉素生產基地-南陽普康藥業集團有限公司建成了基于離心萃取技術的“萃取-洗滌-反萃”成套設備及工藝，獲得了成功。依托中國石化集團公司，在我國最大的己內酰胺生產基地建成了雜質離心萃取的工業示范裝置，每年產生經濟效益500萬元，大大改善了產品質量。

超高壓閥門的閥芯需要抗腐蝕耐磨的材料，因此閥芯的材料往往與本體不同，為了防止出 現掉落、松動等故障，需要將閥芯與閥門本體進行焊接?？紤]到閥門本體結構的特殊性，需要 設計一種全自動焊接機床來滿足這一要求。 該套數控焊接機床的機械系統主體部分是X,Y,Z三軸工作平臺以及旋轉R軸構成 (X和Y軸 行程為100mm,Z軸行程為400mm,三軸均通過滾珠絲杠傳動，具有較高的控制精度，R軸可旋 轉任意角度，載荷100KG) ，為了實現精確控制，四軸均通過伺服電機驅動器+伺服電機驅 動，通過設置伺服驅動器及運動控制卡相關的參數，電機位置控制可達到加工精度要求 (小于 0.2mm) 。其中XYZ三軸均有正負原點開關和零點開關，R軸只有一個零點開關。工作臺的旋轉 由R軸通過1:100行星減速齒輪帶動，工件通過專用工裝夾緊，并通過電刷與焊機負極連接。 該項目主要完成了以下工作：焊槍結構改進及硬件調試；機床數控軟件的模塊化設計， 包括焊接中示教及焊槍路徑規劃中提出的一種通過空間直線和空間圓弧實現空間曲線的插補 算法，輔助功能的實現和焊縫收弧引弧等時間控制策略等；著重研究了焊接工藝參數 (焊接電 流，焊接電壓，焊接速度和焊槍角度) 對焊縫的影響，通過一種數學模型來描述工藝參數與焊 縫熔深之間的關系，對摸索焊接工藝參數對焊縫形態影響和焊縫質量的預測和評估有重要意 義。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-404心臟傳導系模型 ? XM-404心臟傳導系模型可拆分為5部件，顯示心臟的外形與其連接的大血管，左、右心房，左、右心室中的結構，心臟的血管，心臟傳導系是在此基礎上顯示出來的，傳導系統包括竇房結、 結間束、房室結、房室束，左、右束支和浦肯野纖維等。 尺寸：放大3倍，20.5×16×23cm 材質：PVC材料

XM-412門靜脈系模型 ? XM-412門靜脈系模型產品上至頸根部作水平切，下至大腿根部、上肢于上三分之一橫切，打開胸腹壁示門靜脈系的組成。 ■ 軀干部示上腔靜脈、左右鎖骨下靜脈、頸內靜脈、頭臂靜脈、下腔靜脈、髂總靜脈及奇靜脈的斷段。 ■ 腹腔內示肝、胃、腸、食管的部分外形。 ■ 門靜脈系示各級屬支及屬支的配布。 ■ 門靜脈系統主要示腸系膜上下靜脈、脾靜脈附臍靜脈、食管靜脈、胃左右靜脈、膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈等以及和門靜脈系有關的食管靜脈叢、直腸靜脈叢、臍旁靜脈叢、胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈以及腹壁淺靜脈等。 ■ 尺寸：36×17.5×53cm ■ 材質：PVC材料

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