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本發明提供了一種用于男性無精癥診斷的試劑盒和使用方法。該試劑盒為用于測定血漿miR-15b的不同表達水平的生物標志物檢測試劑，通過miR-15b的過高表達提示無精癥。本發明發現了一種在精子發生過程中起重要作用的微小RNA基因miR-15b，miR-15b在男性不育病人中的表達差異，并且可以在血漿中檢測到其表達的顯著變化。試劑盒基于定量PCR的原理，結果重復性好，客觀準確，易于在不同的檢測機構與醫院檢驗科，男科實驗室等推廣。

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產品詳細介紹 無酸紙檔案盒用途及材料介紹： 無酸紙檔案盒是各個機關和單位檔案管理部門整理和裝訂儲存文件的裝具！  通常無酸紙裱糊制作的檔案盒，由于無酸紙不含酸性另采用國際上先進的 AKD中性施膠工藝.無酸腐蝕，使檔案可以長期保存.不變質.不褪色.具有防蟲. 防霉等特點，對裝訂在盒子內的檔案文件沒有腐蝕破壞，使用方便， 現在全國都在逐步無酸紙檔案盒替換掉過去老式笨重的紙板檔案盒和牛皮紙檔案盒， 無酸紙檔案盒共有幾十類，分別裝各種文件和資料！   

木質纖維素是地球上最豐富的有機物，纖維素高效酶解糖化是生物質新能源開發研究的核心前提。實驗室以內蒙古特色農作物甜菜為研究對象，考察了化學組分分布特征對纖維素酶解效率的影響機理。利用數字成像技術、光譜分析技術及酶解動力學分析方法，在細胞壁水平證實木質素的再分布能夠破壞纖維素與木質素間的相互作用，引起細胞壁解構，纖維素酶最大吸附量、酶解初速率、還原糖得率顯著提高。研究豐富了纖維素酶促水解理論，為預處理技術的開發提供了新思路，為甜菜渣規模化開發利用提供了技術支持。

研發階段/n內容簡介：本項目主要研究：HIV感染細胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環境中適應特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復合體形成結構區構象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復制是否起到抑制作用，為改進劑型

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

1、 主要解決的技術問題 該研究通過定向基因缺失技術將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風險，本研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術支撐。 2、先進性及主要技術指標 （1）先進性該研究是由我國自主研發，具有完全知識產權的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。 （2）主要技術指標gG基因缺失，TK基因缺失，接種MDBK細胞24-48小時可產生細胞病變，4×105PFU/頭份接種試驗牛即可產生良好的免疫反應。 1、市場前景：目前我國尚無自主研發的、獲批的牛傳染性鼻氣管炎基因標記疫苗用于牛傳染性鼻氣管炎的預防，牛傳染性鼻氣管炎每年給我國的養牛產業造成巨大的經濟損失，市場上急需可以有效防控牛傳染性鼻氣管炎并區分野毒感染牛和疫苗免疫牛的的疫苗產品，牛鼻氣管炎病毒gG和TK雙基因缺失疫苗的市場前景廣闊。 2、預期經濟效益：銷售成本：18/頭份 銷售價格：30元/頭份 年產值：3000萬元 年利稅：600萬元。 轉化條件： 按年產100萬頭份計算，投資總額：1000萬，所需廠房:800-1000平方米，所需人員：15人，主要設備：GMP車間、懸浮培養生產線、脈動真空高壓滅菌鍋、洗烘聯動機、分裝扎蓋機、貼簽機等。 成果完成時間：2012年7月

學諧振子在現代科技和生活中具有廣泛的應用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發、聲子隔離等有著非常關鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續可調。 光力學是光學和力學相結合的新興科研領域。光力相互作用可以用于光學和力學模式的精密調控和測量，有著重要的物理意義和實際應用。這個工作中的光力學系統由超高品質因子的氮化硅納米薄膜和高精細度光學腔構成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現了聲子隔離度在±30分貝范圍內連續可調（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓撲操作實現了瞬態的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產生了聲子模式間靜態的非互易耦合，從而實現了穩定的非互易聲子傳遞。

西北農林科技大學與楊凌步長制藥有限公司共建實驗實訓新基地。

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