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本發明公開了一種基于憶阻器的帶寬可調的低通濾波電路及其 操作方法，該電路由包含憶阻器的一階有源低通濾波電路以及憶阻器 的編程電路構成。本發明利用憶阻器的閾值電壓特性，將憶阻器的工 作模式劃分為模擬工作模式和編程工作模式，通過改變憶阻器的阻值 改變濾波電路的帶寬。編程電路由憶阻器、四個 NMOS 管以及四個 PMOS 管構成，一階有源濾波電路則由憶阻器、電容以及運算放大器 構成。本發明還公開了一種基于憶阻器的帶寬可調的

本發明公開了一種基于憶阻器的情景記憶電路及其操作方法， 電路包括編碼電路和檢索電路；編碼電路可以根據事件本身及其相關 特征對事件進行編碼并存儲于電路中，通過擦除信號對已存信息進行 擦除，并將產生的記憶痕跡信號作為下級電路的輸入信號；檢索電路 能夠將記憶痕跡信號和檢索信號相互匹配進而產生相應的情景記憶行 為；本發明可以根據施加的相關脈沖操作，模擬生物的情景記憶行為。 完成人：繆向水、許磊、李祎、段念 

本發明公開了一種基于憶阻器實質蘊涵操作的計算與存儲融合 的處理器及其操作方法；該處理器由多個計算與存儲融合單元 (Computing&、Memory-Unit，CMU)通過通信網絡相連接。本發明 中使用一種能記憶電阻的器件，即憶阻器。在設計電路時，憶阻器的 阻變特性已參與完成相應的計算，并將計算結果用憶阻器的阻態來保 存，省去了傳統計算機系統中將計算結果輸出到存儲器的步驟，實現 計算與存儲的融合。通過通信網絡

本發明公開了一種基于憶阻器實質蘊涵操作的計算與存儲融合 的處理器及其操作方法；該處理器由多個計算與存儲融合單元 (Computing&、Memory-Unit，CMU)通過通信網絡相連接。本發明 中使用一種能記憶電阻的器件，即憶阻器。在設計電路時，憶阻器的 阻變特性已參與完成相應的計算，并將計算結果用憶阻器的阻態來保 存，省去了傳統計算機系統中將計算結果輸出到存儲器的步驟，實現 計算與存儲的融合。通過通信網絡

本發明公開了一種基于憶阻器的可編程模擬電路及其操作方法， 可編程模擬電路包括：阻變元件、第一電阻、第二電阻、N 型 MOS 管 和 P 型 MOS 管；第一電阻的一端作為可編程模擬電路的第一端口，阻 變元件的一端與第一電阻的另一端連接，阻變元件的另一端作為可編 程模擬電路的第二端口；N 型 MOS 管的漏極和 P 型 MOS 管的漏極均 連接至阻變元件的另一端，N 型 MOS 管的源極和 P 型 MOS 管的源極 均

1.電子、電器線路的圖紙設計、技術指導 2.操作程序自動化的設計 研究

簡單介紹： 操作式條件反射測試系統（斯金納箱）其基本結構：在箱壁的一邊有一個可供按壓的杠桿（大都是一塊金屬板），在杠桿旁邊有一個承受食物的小盒緊靠著箱壁上的小孔，小孔外是食物釋放器，其中貯有顆粒形食物。動物在箱內按一下杠桿，即有一粒食物從小孔口落入小盒內，動物可取食。一只白鼠禁食24小時后被放入箱內，開始它在箱內探索，偶爾按壓了杠桿，獲得食丸。白鼠開始可能并沒有注意到食物落下，但若干次重復后，就形成了壓桿取食的條件反射。以后稍有改進，如外包隔音箱，食物釋放裝置由程序控制等，可測試動物能否學會按三次杠桿以得到食物，或間隔一定時間按壓杠桿才能得到食物。對不同物種的動物，其設計稍有不同。操作式條件反射測試系統（斯金納箱）是對桑代克迷箱的改進，后被用于研究動物學習能力和自我刺激與合作行為等心理學研究，系統已采用電子線路，使用更方便。 詳情介紹： 一、技術特點： 操作式條件反射測試系統（斯金納箱）是全新一代基于網絡系統設計的，其優勢是斯金納箱無需通過信號線連接，對多通道同時工作時無需布線只需插入電源即可，使實驗室整體更為簡潔，設備自帶物聯網芯片模塊可實現自動組網，讓用戶隨時隨地可查看設備工作狀態。軟件設置在云端，免維護，免除電腦升級帶來的軟件更新的困擾，系統支持臺式電腦，筆記本，平板，手機等設備操作。還能夠滿足信息化、網絡化的發展要求，實現無紙化的實驗報告過程。   二、產品特點：1、多通道：實驗籠數量不受限制，可實現多通道同時實驗隨時隨地查看設備狀態和數據：設備可長時間工作，用戶無需長期看守，可在辦公室實驗數據提取，動物任務分配等工作。設備軟件免維護：由于軟件設置在云計算機，用戶無需煩惱電腦升級以及故障帶來的煩惱。設備硬件免連線：設備采用可自動組網連接，免除用戶連接線路的煩惱，開機即用。5、實驗看板：可監視動物操作狀態，有效觸發和無效觸發，以及投食次數，實驗進度等6、動物管理：可任意添加動物編號及組別7、項目管理：可任意添加實驗項目，實驗時可選擇實驗歸屬。8、實驗數據：可查詢所有動物數據或個別動物數據，也可以查詢項目組別的全部數據9、軟件提供動物操作脈沖頻率圖，方便查看動物操作頻率圖譜10、實驗數據可導出到計算機，excel格式三、技術參數1、大鼠實驗籠動物活動區規格：310x265x300mm，小鼠：200X200x280mm2、大鼠實驗籠整體尺寸：510X290X400mm，小鼠：430x270x400mm 3、通道數：1-9999通道可選4、動物觸發方式：踏板和觸鼻可選5、投食器顆粒范圍：3~6mm6、投食器食物容量：170ml7、投水方式：注射泵精度0.01ml（選配）8、給食觸發時間：10ms~9000S9、投食模式：固定、固定多次，累進，條件任務多模式10.設備工作電源：12V2A11、適配器電源：100～240V／50Hz12、踏板尺寸大鼠40X40mm，小鼠25X25mm13、條件信號，籠燈，紅燈，綠燈，黃燈14、踏板數量：2個15、每個通道有獨立的脈沖信號記錄線，動物操作過程一目了然。 16、軟件運行平臺：臺式電腦，筆記本，平板，手機等設備操作，支持局域網和校園網，標配服務器。   17、設備軟件免維護：由于軟件設置在云計算機，用戶無需煩惱軟件升級以及故障帶來的煩惱。 18、設備硬件免連線：設備采用可自動組網連接，免除用戶連接線路的煩惱，開機即用。   四、軟件：1、實驗看板：可監視動物操作狀態，有效觸發和無效觸發，以及投食次數，實驗進度等2、動物管理：用戶可以添加動物分組、動物數量等添加和刪除 3、項目管理：一套系統可以添加多個實驗項目    

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3