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該研究主要通過銠催化的不對稱轉移氫化非對映選擇性地構筑兩種氨基氯代醇2和3（上圖），然后經過簡單的堿處理過程可得到關鍵的氨基環氧中間體。與此前一些還原策略相比較，該合成方法極大地提高了合成效率和非對映選擇性(轉化數TON高達4900，非對映選擇性高達99:1)。從這兩個關鍵中間體出發可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制劑類藥物，例如阿扎那韋(Ataz

成果簡介：隨著我國載人航天事業的發展及核能、電磁能在軍事、科技、醫學領域的廣泛應用，研究輻射損傷防治手段、積極尋找有效抗輻射損傷藥物 成為迫切需要解決的問題。“龍抗 I 號”是運用多種活性成分篩選技術從豐富的傣藥資源中精心篩選出的特色抗輻射藥物。 技術領域：傣藥開發、抗輻射藥物 應用范圍：空間需求，載人航天；航空需求（飛行員高空

抗病毒合劑型是由柴胡、連翹等十味中藥經加工制成的純中藥內部制劑，經流通蒸汽滅菌而成的棕褐色液體。該制劑具有清熱解毒、疏解外邪等功能。臨床主要用于溫毒初起，發熱、咽喉腫痛等上呼吸道感染疾患及各種病毒、細菌性感染等疾病。在西安交大第二院臨床應用十幾年，療效確切、效果顯著、見效快、無毒副反應，有效率達９５％以上。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

本發明（小試階段）采用的技術方案是：將野生型釀酒酵母細胞內的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變為色氨酸，得到基因突變型SSA1-YS1酵母細胞；然后經SSA1-YS1酵母細胞的活化；初始OD值的調試；制備篩選待測藥物檢測溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養箱中培養3天，再轉入4℃冰箱中培養7天，觀察SSA1-YS1酵母細胞的顏色。 將野生型釀酒酵母細胞內的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變為色氨酸，得到基因突變型SSA1-YS1酵母細胞；然后經SSA1-YS1酵母細胞的活化；初始OD值的調試；制備篩選待測藥物檢測溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養箱中培養3天，再轉入4℃冰箱中培養7天，觀察SSA1-YS1酵母細胞的顏色。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

南開大學學者：從病毒學基礎研究的角度討論此次新型冠狀病毒的一些特征 首先，冠狀病毒對人類來說并不陌生，早在1937年，科學家們就從病雞的組織樣本中分離得到了第一株冠狀病毒。在目前已鑒定的7種可感染人的冠狀病毒中，有3種會導致較為嚴重的人類疾病，其余4種引起普通感冒等輕微癥狀。從病毒分類上看，冠狀病毒隸屬于單節段正鏈RNA病毒，這個名字聽起來比較拗口，讓我們來做幾個名詞拆解吧：“RNA病毒”：說明冠狀病毒的遺傳信息由RNA（Ribonucleic acid，核糖核酸）來承載。以RNA為遺傳物質的病毒，在復制子代病毒時發生突變的概率要顯著高于以DNA（Deoxyribonucleic acid，脫氧核糖核酸）為遺傳物質的生命體；“單節段”，指的是冠狀病毒的基因組只由一條RNA鏈組成，在這條鏈上編碼了十余種功能各異的病毒蛋白所需的遺傳信息；而所謂的“正鏈”，意味著冠狀病毒在進入宿主細胞之后，無需經過基因組的轉錄過程，就可以直接利用宿主的核糖體來生產病毒復制所需的蛋白質。當科學家第一次從電子顯微鏡下看到這類病毒的形狀時，發現它的直徑大約為120納米左右，在病毒的表面呈現出一種類似于中世紀歐洲帝王皇冠的突起結構，于是根據形態給它起了個名字叫做冠狀病毒（coronavirus）。新型冠狀病毒可能的傳播循環途徑

研發背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關的糖尿病并發癥。最新的研究表明，目前方式的嚴格血糖控制并不能給大多數病人帶來降低糖尿病并發癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風險。因此，美國醫師協會(ACP)建議：大多數 2 型糖尿病患者的控制目標應該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發癥的目標可由釩配合物藥物實現。 抗糖尿病釩配合物曾經在2009年前在美國進入二期臨床研究。但由于美國金融危機影響和當時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機制，通過理性藥物設計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產權的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預防并發癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認知水平。 前景預測：VOdmada有望開發成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發策略可根據市場及FDA政策擇優選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調節細胞應激響應為起點，發揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉導，發揮胰島素增敏和促進腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當于現有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯用；調節未折疊蛋白響應，促進Grp78表達，進而發揮保護胰島細胞和促進胰島細 胞恢復的作用；調節線粒體應激，促進Grp75表達，進而發揮保護腦神經細胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機制有待闡釋）。

肥胖癥是一種危害人類健康的慢性疾病，被世界衛生組織列為威脅人類健康的十大疾病之一。目前肥胖的全球流行趨勢, 使它成為當今世界所面臨的嚴峻的公共健康問題。通過對各種細胞因子生理功能、作用機制的不斷深入了解，人們逐漸認識到肥胖不僅是脂肪組織的過度聚積，同時也是一種低水平的慢性炎癥狀態。因此，肥胖常伴隨著胰島素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化及退行性疾病(如癡呆)、呼吸道疾病、多種癌癥等由慢性炎癥引起的一系列健康問題。課題組發現孤兒核受體Nur77可以在線粒體上與TRAF2相互作用，促進線粒體自噬的

一. 應用范圍 凡是噪聲環境惡略、且需要通話的場合，都適用抗噪聲通話系統。二.  主要功能和技術指標噪聲環境下可實現多點控制雙向通話，支持有線、無線兩種工作方式，在噪聲環境高達120dB，能確保通話清晰、設備可靠。