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本新技術成果（ZL201220166687.2）來自省部級科技計劃項目，現已結題.該成果提供了一種偽連續導電模式（PCCM）開關變換器自適應續流控制方法及其裝置ACD，采用PCCM開關變換器的電感電流信息和輸出電流信息經過運算后合成自適應參考電流，將自適應參考電流和電感電流進行比較，以此來控制PCCM開關變換器續流開關管的導通與關斷。該發明可用于控制各種拓撲結構的PCCM開關變換器續流開關管，其優點是：無需補償網絡，控制簡單，瞬態響應速度快，效率高。

本實用新型公開了一種多通道多參數雙極性恒流低頻經皮刺激儀，主要包括單片機、觸屏顯示模塊、電源管理模塊、升壓模塊、恒流模塊、雙極性控制電路、DA轉換電路；其中恒流模塊包括負反饋調節電路；觸屏顯示模塊、雙極性控制電路、DA轉換電路分別與單片機連接，電源管理模塊分別與升壓模塊、單片機、觸屏顯示模塊連接，雙極性控制電路與恒流模塊、升壓模塊分別連接。該刺激儀采用多個通道互不干擾獨立工作，包括獨立升壓、獨立產生不同參數不同波形組合的電刺激；采用雙極性對稱電刺激，避免了單極性電刺激在人體表面產生的極化現象；將產生的受控制的多種單純波和組合波以及兩種不同頻率的疏密方尖波轉換成電刺激，可以較逼真的模擬出針灸、捶擊、按摩、火罐、推拿等不同的刺激效果。

在處理高濃度工業廢水時，，厭氧折流板反應器（ABR)工藝可以在一個反應器內實現一體化的兩相或多相處理過程，但是，一體化反應器內污泥濃度低，兩相分離困難，處理效果不穩定等問題一直阻礙著該技術的發展，而本發明通過 在傳統ABR反應器增設斜管，通過斜管區的污泥沉淀作用，不僅有效減少了污泥流失，而且在酸化反應器和甲烷反應器斜管區以下形成了懸浮污泥層，污泥濃度得到提高。實現了產酸相和產甲烷相的分離，使得產酸菌和產甲烷菌能在各自的適應的生存環境下生存，能更好的發揮各自的作用，達到高效處理廢水的目的。與普通的厭氧折流板反應器相比，設備內污泥濃度提高了約5%-12%，COD去除率提高了約5%-10%，更好的改善了污水的處理效果。

項目簡介 雙向旋流強化絮凝一體化污水凈化器占地面積小、能耗低、可在短時間內完成對合 流制排水管網污水、生活污水等的多級凈化快速處理。設計、開發了一種具有雙旋流室 的新型雙向旋流凈化器，利用 Fluent 流體動力學軟件，采用改進的 k-ε 雙方程模型對 雙向旋流凈化器內速度場進行了數值模擬，根據流場模擬結果對雙向旋流凈化器進行了 改進，在上旋流室中安裝了多圈截頭圓錐板，使水流上升時形成較小的漩渦，加強了顆 粒運動的紊亂程度，提高了絮凝效果。已完成凈化器

需求名稱：面向混流生產車間的異構AGV路徑規劃與任務調度系統開發 懸賞金額：15萬元 發榜企業：珠海市格努科技有限公司  產業集群：智能機器人產業集群 需求領域：自動化與智能控制技術  技術關鍵詞：異構AGV路徑規劃、任務調動系統、智能物流

本發明涉及一種微流控芯片制作技術，主要用于高分子聚合物材質微流控芯片制作，其特征在于利用CNC雕刻機直接加工微流控設備，即利用數控軟件進行微流控芯片的通道設計，得到相應的雕刻路徑，編寫雕刻用代碼；將雕刻代碼導入控制CNC雕刻機的軟件中，對要進行制作的高分子聚合物材料進行制作；圖案制作結束后，根據不同要求，封接芯片，即可得到功能化的微流控設備。 成果亮點 技術特點：極大的降低高分子聚合物微流控芯片的制作成本，簡單易用，快速制備，有利于芯片的大批量生產，并能靈活的調節芯片微通道深度，有利于實現微流控芯片器件的功能多樣化，克服了現有技術制作微流控芯片設備成本高、制作效率低、難以實現芯片通道深度多樣化的缺點，排除了人為因操作熟練程度造成的偏差和人力的消耗。

成果簡介：分段式流化床顆粒包膜裝置主要用于農業、制 藥、環保、化工等行業的肥料、藥物、吸附劑、催化劑等顆粒 表面的聚合物包膜以實現肥料和藥物的緩/控釋系統和提高顆 粒機械強度。 與傳統方法相比，本裝置能夠顯著提高包膜的均勻性、和 包膜率和，減少包膜材料的損失，大幅度降低包膜材料的使用 量和各種包膜產品的成本，尤其適合于包膜材料成本相對昂貴 的情況，如包膜肥料等。這對于解

本發明涉及生物質能利用技術，旨在提供平板氣升環流式養藻光合反應器及其進行微藻養殖的方法。該平板氣升環流式養藻光合反應器為箱型結構，箱型結構的頂部有一個直徑為3cm的開孔，內部通過隔板分隔成三塊區域，分別為中心流上升區和兩個兩側流下降區；該進行微藻養殖的方法包括步驟：接種微藻液體至平板氣升環流式養藻光合反應器中，在平板氣升環流式養藻光合反應器的一側設置光源，用氣泵向平板氣升環流式養藻光合反應器中送入的空氣或工業煙氣。本發明能形成一個旋轉的交替更迭的大渦流動，加強了氣液攪拌和物質傳遞，能夠明顯改善藻液流場和促進閃光效應，有利于提高微藻光合作用和生物質產量。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3