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針對國內外低 C/N 城市污水處理中氮磷難以達標及能耗高的技術難題，本成果經過 10 余年的潛心研究與工程實踐，提出了 1 個原創理論與方法，突破了 3 項新技術應用的瓶頸，開發并集成了 4 個低 C/N 比城市污水脫氮除磷改良工藝及過程控制技術，共獲得 28 項授權的發明專利，發表論文 100 余篇 (SCI50 余篇 )，出版 2 本專著，獲 2 次全國優秀博士學位論文提名獎，2 項國家級火炬計劃項目。本成果為低 C/N 比城市污水連續流脫氮除磷提供了多角度、全方位的綜合性解決方案，填補了我國在此項技術研究領域的空白，形成了具有我國自主知識產權的污水脫氮除磷技術。

本發明公開了一種壩體缺口底孔聯合泄流條件下底孔頂板門槽槽塞裝置，包括門槽升降機構、閘門 頂板承載機構和密封止水機構。門槽升降機構用于傳動閘門啟閉與固定閘門;閘門頂板承載機構用于連 接門槽升降機構和密封止水機構，承載閘門重力，傳遞荷載，連接閘門啟閉設備;密封止水機構用于封 堵閘門門槽縫隙。本發明利用齒條與齒輪間的咬合力固定底孔閘門，避免泄流過程中閘門劇烈振動破壞 門槽;封堵底孔門槽，避免閘前形成渦流

程鑫課題組主攻微納加工技術，包括超高精度（亞5納米）表面圖形化技術、適用于產業化的大面積低成本納米加工技術、微納3D打印技術等。課題組同時開發微納加工在半導體器件、納米光學、生物醫學工程等多個領域中的應用。近年來，課題組在微流控芯片領域開展了大量創新性研究工作，并取得了一系列成果。 DNA/RNA測序前文庫構建和蛋白質的結構大規模質譜檢測等基因組學和蛋白質組學研究中的關鍵技術都涉及到稀

本發明公開了一種兩級可調的水蒸汽等離子體旋流燃燒器，包括第一級等離子體點火裝置、第二級等離子體調節器和水蒸汽供氣系統。第一級等離子體點火裝置包括一次風管道、內燃燒室、濃淡分離器、旋流發生器、第一級水蒸汽進氣管道、中心風管道和第一級等離子體發生器；第二級等離子體調節裝置包括第二級水蒸汽進氣管道、第二級等離子體發生器、內二次風進氣管道和外二次風進氣管道。本發明通過兩級水蒸汽等離子體發生器解決燃燒難以穩定和NOx污染物排放高的問題。特別適用于貧煤、無煙煤等難以著火點燃、NOx 生成量高的煤種，具有低氮穩燃的效果。

項目簡介 “柴油機排氣管分支流場測試和三維流場計算分析”項目由中國船舶重工集團公司 地七一一研究所委托開展。對柴油機排氣管分支進行流場進行 PIV（Particle Image Velocimetry）測試，并通過結合數值模擬技術分析排氣管分支內的流場結構以及進行優 化改進工作。項目主要解決難點為高速流場的實驗臺搭建、精確計算以及光學測量。 產品性能、指標 提供柴油機排氣管分支在各個工況下

產品詳細介紹上四下四回流焊,回流焊接機QS-F830   http://www.qinsidianzi.com/

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。