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本發(fā)明涉及一種化合物在治療肺癌中的應(yīng)用。肺癌是全世界發(fā)病率和病死率最高的惡性腫瘤，5年生存率僅為16.8％，2010年肺癌的發(fā)病率和病死率居我國所有惡性腫瘤之首。非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌病理類型中的85％，而其中>70％的患者確診時(shí)已處晚期，全身化療一直是這部分患者的主要治療選擇。而小細(xì)胞肺癌約占15％左右。/line目前根據(jù)肺癌的類型有不同的藥物用于治療，對于非小細(xì)胞肺癌，既有生物藥物如Bevacizumab、Ramucirumab、Pembrolizumab、Necitumumab、Nivolumab等被廣泛使用，又有化學(xué)小分子藥物被使用；對于小細(xì)胞肺癌使用的藥物主要以與DNA相互作用的分子為主，另外被用于治療非小細(xì)胞肺癌的二氫葉酸還原酶抑制劑和mTOR的抑制劑同樣被用于小細(xì)胞肺癌的治療。但是很顯然這是一個(gè)遠(yuǎn)未被滿足的領(lǐng)域，針對肺癌的新藥研發(fā)依然是一個(gè)熱點(diǎn)。本發(fā)明的目的是提供一種化合物在制備抗肺癌藥物中的應(yīng)用。

本發(fā)明公開涉及一類用于浮選起泡劑的,特別適用于硫化礦浮選,兼有捕收作用的新化合物,以及這類化合物的制備方法.本發(fā)明的化合物通式為上式,其中取代基R1為C1-C5的烷基,或者為C3-C6的環(huán)烷基,或者為C3-C4的烯基,或者是Bn,Ph以及各種取代的芳香基;取代基R2為(CH2)2CN,(CH2)2COOMe,CH2COOMe或者COOEt中的任一種.

可以量產(chǎn)/n該項(xiàng)目公開了一種具有除草活性的化合物，具有通式（Ⅰb）的結(jié)構(gòu)，通式中R為2或3或4位上的烷基、鹵原子、羥基、羧基。本發(fā)明還公開了化合物的制備方法：它是將β—席夫堿乙醇與取代苯甲酸反應(yīng)制得的。本發(fā)明的化合物對雙子葉植物生長具有明顯的殺滅或抑制生長作用，可以用做除草劑有效成分。

本發(fā)明涉及一種糖苷化合物及其制備方法，屬于天然化合物技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明通過云芝栓孔菌和靈芝屬真菌發(fā)酵共培養(yǎng)，得到具有式I所示結(jié)構(gòu)的糖苷化合物。本發(fā)明獲得的糖苷化合物在制備提高呼吸道上皮細(xì)胞Beas?2B細(xì)胞活性的藥物、抑制革蘭氏陽性菌的藥物和抑制人類致病菌藥物中有很好的應(yīng)用，本發(fā)明為充分開發(fā)利用云芝栓孔菌合成天然產(chǎn)物的潛力提供了一條新途徑。

本項(xiàng)目為一種低溫快速制備納米鋁金屬間化合物涂層技術(shù)。這種新技術(shù)利用不同材料和直徑的介質(zhì)球，通過機(jī)械振動使介質(zhì)球在封閉的空間（滲罐）內(nèi)往復(fù)運(yùn)動，產(chǎn)生沖擊，作用在欲形成涂層的金屬/合金粉末顆粒和零件表面，使金屬/合金粉末顆粒發(fā)生粉碎、塑性變形，并與零件表面發(fā)生粘結(jié)，在440－600℃范圍內(nèi)，通過粉末燒結(jié)、界面反應(yīng)和零件表面原子向粘結(jié)于表面的金屬/合金粉末顆粒內(nèi)的擴(kuò)散過程，形成納米金屬化合物涂層。例如，在440～600℃，經(jīng)過15至180分鐘的振動處理，可以在20鋼表面制備出10～100微米厚的鋁化物涂層。該涂層具有單層納米結(jié)構(gòu)，組織致密、成分均勻、沒有粗大晶粒和孔洞等缺陷，具有優(yōu)異的抗高溫氧化性能和抗高溫硫化性能?？梢栽诟鞣N金屬和合金表面制備納米金屬間化合物涂層。還可以制備彌散各種納米陶瓷顆粒的納米金屬間化合物涂層。在鐵、鈷、鎳基合金表面制備出納米金屬間化合物涂層和彌散各種納米陶瓷顆粒的納米金屬間化合物涂層。具有優(yōu)異的優(yōu)異的抗高溫氧化性能和抗高溫硫化性能。

基金屬間化合物原料成本較低，具有低比重、優(yōu)異的抗氧化、抗硫蝕等特點(diǎn)，可以應(yīng)用于對強(qiáng)度要求不太高的中高溫氧化或硫蝕環(huán)境中，如有色冶煉廠和高濃度煙氣收塵設(shè)備及制酸系統(tǒng)中的煙氣凈化設(shè)備、轉(zhuǎn)化器、熱交換設(shè)備極板和殼體；汽車尾氣管、電廠排氣的煙氣管道等。從1991年起，孫祖慶教授及其研究小組在國家科技部863專家委員會、國家自然科學(xué)基金委及中國-福特基金的支持下，開展了系統(tǒng)工作。 主要?jiǎng)?chuàng)新性研究成果有以下幾點(diǎn)： 首次提出Fe3Al基合金的B2熱機(jī)械處理工藝，使合金在空氣中的室溫拉伸延伸率提高到15％以上。 通過自行開發(fā)的提高合金中高溫抗蠕變性能的處理工藝，研制成功Fe-28Al-XCr系金屬間化合物材料。申請兩項(xiàng)發(fā)明專利并已獲得批準(zhǔn)（專利號：ZL 93 1 14921.5）(專利號：ZL 93 1 21242.X)。 通過Cr, Ti, Mn, Ni, Mo等代位合金元素原子在Fe3Al基金屬間化合物合金亞點(diǎn)陣占位的中子衍射研究及交互作用能計(jì)算探討上述各元素對室溫塑性的影響。Fe3Al基合金熱加工過程中的變形織構(gòu)研究。 在解決了該系列合金采用傳統(tǒng)工藝制備大體積材料、并獲得薄板的基礎(chǔ)上，開展了超塑性行為、可焊性研究，并提出優(yōu)化的熱彎成型及焊接工藝。申請焊接發(fā)明專利一項(xiàng)，已公開（公開號：CN1251329A）。 Fe3Al基合金薄板在有色冶煉后處理含氧環(huán)境中的現(xiàn)場試驗(yàn)結(jié)果顯示了它比不銹鋼優(yōu)異的抗蝕性能。通過鑒定一項(xiàng)。 B2結(jié)構(gòu)Fe3Al單晶力學(xué)行為各向異性機(jī)理研究。不同取向單晶宏觀拉伸切應(yīng)力—切應(yīng)變曲線形式、各階段加工硬化行為與各滑移系的激活方式、晶體轉(zhuǎn)動及位錯(cuò)組態(tài)的演變直接相關(guān)。 目前，有關(guān)Fe3Al基合金冶煉、熱加工、焊接及組織性能控制的技術(shù)已經(jīng)成熟，在普通鋼鐵企業(yè)現(xiàn)有的冶煉及軋制設(shè)備條件下，可以通過真空熔煉或非真空熔煉加電渣重熔工藝精煉來制備Fe3Al基合金鑄錠，通過鍛造及軋制設(shè)備生產(chǎn)各種規(guī)格的Fe3Al基合金板材；通過熱彎工藝及焊接工藝可獲得Fe3Al基合金焊管。

南開大學(xué)元素有機(jī)化學(xué)研究所（簡稱元素所）可以為各農(nóng)藥科研單位和生產(chǎn)企業(yè)提供各種農(nóng)藥生物活性篩選和測定服務(wù)，以及技術(shù)咨詢和技術(shù)人員培訓(xùn)，可以承擔(dān)新農(nóng)藥創(chuàng)制各階段的生物活性研究工作，涉及殺蟲、殺菌、除草和植物生長調(diào)節(jié)四個(gè)方面，包括整株、離體葉片、活體小株、細(xì)胞以及離體酶等不同水平的配套篩選體系。

本發(fā)明提供了一種卟啉化合物及其制備方法和用途，以及以卟啉化合物為活性成分的藥物組合物。該卟啉化合物結(jié)構(gòu)新穎，結(jié)構(gòu)可調(diào)，可以在多個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行衍生和修飾，實(shí)現(xiàn)生物相容性修飾和功能的改變；該卟啉化合物吸收波長處于近紅外區(qū)域，可以實(shí)現(xiàn)較深的組織穿透深度，具備良好光動力治療活性。

本發(fā)明公開了一種具有抗癌活性的化合物及抗癌組合物。所述化合物為一氧化氮(NO)供體化合物，具有抗癌活性，能應(yīng)用于制備抗癌藥物。所述抗癌組合物為本發(fā)明提供的化合物其作為輔藥與化療藥物組合，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)其抗腫瘤活性的應(yīng)用。

項(xiàng)目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用?；衔颶YC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。