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劉奇航及其合作者以最近由中科院物理所領銜的研究團隊發現的ZnCu3(OH)6BrF為例，采用修正后的單體平均場密度泛函理論方法，對這一體系的本征和摻雜行為進行了詳盡的模擬。研究發現，ZnCu3(OH)6BrF摻雜后，摻入的電子并沒有成為期待的“自由載流子”，而是局域在一個銅原子周圍，引起了局域形變。這種電子與束縛它的晶格畸變的復合體稱為極化子（如圖一所示）。本征材料的帶隙中形成新的電子態。因此，電子摻雜后，ZnCu3(OH)6BrF并沒有實現半導體到導體的轉變。相比之下，具有類似CuO4局部環境的銅氧化物高溫超導體的母體材料Nd2CuO4顯現除了不同的隨摻雜濃度變化的導電性。研究發現，低摻雜濃度時，銅原子附近形成較為擴展的極化子，因此在高摻雜濃度時，這些極化子之間的躍遷可以使系統導電性大大增加，實現半導體到導體的轉變，與實驗觀測很好地吻合。? 該研究圓滿地解釋了最近實驗上觀測到的Kagome晶格的鋅銅羥基鹵化物在摻雜后并不導電的現象，指出要在量子自旋液體實現超導，僅僅找到量子自旋液體體系是遠遠不夠的，還必須實現有效摻雜，注入一定濃度的“自由載流子”，為耕耘在該領域的實驗工作者提出了新的挑戰和實驗方向。

本發明公開一種基于雙陽極的單室電芬頓礦化抗生素的裝置和方法，裝置中單室內依次設置空氣陰極、第一陽極和第二陽極，電解液中含有抗生素，第一陽極包括產電生物膜和原位合成的納米FeS，第二陽極包括典型抗生素降解中間體的降解生物膜，空氣陰極表面涂有氧還原催化劑。本發明以第一陽極驅動Fe(III)/Fe(II)循環，加速•OH生成，同時利用納米FeS保護細胞免受損傷，從而提升抗生素降解效率并促進中間體生成；以第二陽極促使陽極生物降解與陰極化學氧化偶聯，快速礦化中間體并釋放電子驅動陰極電芬頓反應，最終實現抗生素的徹底礦化。本發明的裝置和方法，可實現抗生素廢水的高效綠色低碳處理，在環境保護以及資源利用方面有重要的應用前景。

本發明公開了一種超疏水涂料的制備方法及其所得涂料和制備高透明超疏水涂層的應用，所述超疏水涂料的制備方法包括如下步驟：向容器中一次性加入一定體積的溶劑，共溶劑，催化劑，然后以一定轉速攪拌一段時間，再向其中先后加入一定體積的硅酸酯和含氟硅氧烷，在室溫的條件下，繼續反應一定時間，即得所述涂料。本發明所制備的超疏水涂料可以通過噴涂、蘸涂、浸涂等方法，用于玻璃，紙片，鋼鐵等不同的基底上，所制備的涂層在可見光的范圍內，透過率達到92％以上。與現有技術相比，不僅所制備的涂層制備方法簡單，成本低廉，有利于大規模工業化生產，所制備的涂層具有多種用途，如車窗玻璃，摩天大樓光幕，手機和電腦屏幕等，有很大的商業價值。

本發明公開了一種殺鞘翅目害蟲的蘇云金芽孢桿菌工程菌及制備方法和應用，CCTCC M2013259。其步驟:A、從殺鞘翅目害蟲的Bt菌株YC-03中克隆殺蟲晶體蛋白基因cry3Aa8，將該基因插入解離載體pHT304/res中，獲得重組質粒pHT3Aa8/res，將pHT3Aa8/res的DNA電轉Bt無晶體突變株BMB171，篩選獲得轉化子，將輔助質粒pBMB1200轉入轉化子中，挑取在Amp/Erm平板上不生長在LB平板上生長的陽性轉化子，在LB液體培養基中傳代，挑取在LB平板上生長在四環素平板上不生長的單菌落；B、以柳藍葉甲和猿葉蟲幼蟲為試蟲，進行毒力生測，比較毒力致死中量LC50，篩選到高毒力工程菌菌株Ace-38。方法易行，操作簡便，對鞘翅目的柳蘭葉甲、馬鈴薯甲蟲、蔬菜猿葉蟲、黃守瓜等多種害蟲具有高效毒殺作用，該菌發酵性能優良，具有開發、應用前景。

本發明公開了一種基于吩硒嗪衍生物的有機力致磷光材料及其制備方法和應用，所述力致磷光材料具有如式(I)所示的結構：其中，?X?為?O?、?S?、?Se?、?Te?或?SO<subgt;2</subgt;?中的一種；R<subgt;1</subgt;至R<subgt;7</subgt;各自獨立地選自F、Cl、Br、I、?CH<subgt;3</subgt;中的任意一種。本發明首次基于吩硒嗪衍生物構建新的力致發光分子，工藝簡單、成本低廉，磷光效率高，拓展了力致發光材料的應用范圍。

本發明屬于數據中心服務器液冷領域。本發明提供了一種應用噴霧冷卻和分離式熱管的可移動液冷服務器機柜系統，包括噴霧冷卻液冷模塊、分離式熱管風冷冷卻模塊；所述噴霧冷卻液冷模塊將噴霧冷卻與液冷循環相結合，噴霧冷卻通過工質快速蒸發將熱量快速從冷卻液中轉移至蒸發端換熱器中，實現冷卻液的快速冷卻，滿足高功率發熱電子元件的散熱需求；所述分離式熱管風冷冷卻模塊可迅速將蒸發端換熱器中的熱量轉移至冷凝端換熱器，排出服務器機柜，充分利用自然冷源，降低服務器運行能耗。本發明采用高效換熱方法，并將液冷系統集中于服務器機柜中，無需外接液冷系統，可實現數據中心服務器液冷系統的獨立運行，方便服務器的安裝和使用。

氣體放電低溫等離子體中含有大量活性粒子，包括高能電子、離子、自由基、活性原子和分子及紫外光子等，能夠激發一系列物理和化學反應，而宏觀溫度又可以保持較低水平，可以使低溫下難以發生的反應得以實現。此外，等離子體技術和傳統的催化劑相結合能夠產生等離子體催化協同效應。本項目面向目前亟待解決的能源和環境問題，設計研發了不同結構的同軸介質阻擋放電反應器、刀片式滑動電弧反應器以及旋轉滑動電弧反應器等，這些反應器結構簡單、制作成本低、可與傳統催化等技術相結合，并且可實現工業化放大；另外開發了適用于這些反應器的交流高頻、微秒脈沖和納秒脈沖等電源，所構建的低溫等離子體協同催化系統可應用于能源轉化和環境保護等領域。

我國湖泊水庫近在近20年來富營養化發展速度相當快，藻類爆發日趨頻繁，已經嚴重影響到了飲用水水質。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴重的“黑臭河道”現象也是典型的半封閉性水域的富營養化。曝氣富氧和種植水生植物是修復富營養化水體的有效技術，但是常規大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復效率低下。前期研究結果發現微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復好養微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養化水體，采用微納米氣泡富氧技術與水生植物種植技術相結合的方式，根據不同的水質條件（水庫、黑臭河道）調控相應的微納米氣泡的應用方式及條件，結合種植適宜的水生植物，促進植物根系發展提高冬季氮磷去除效率，從而實現水體的高效凈化。通過對修復過程中的水質變化規律和微生物演替規律進行動態監測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復效果的映射關系，用以指導該技術的推廣和應用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養化發展速度相當快，藻類爆發日趨頻繁，已經嚴重影響到了飲用水水質。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現象日益嚴重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環境容量。封閉性和半封閉性富營養化問題亟待解決，本項目擬開發的環保綠色高效的修復技術具有廣闊的市場前景。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。