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產品詳細介紹AM300通用系列變頻器AM300通用系列變頻器性能概述?控制方式 開環矢量控制（SVC）、V/F控制、閉環矢量（VC）、開閉環轉矩控制、位置環控制?調速范圍 1：100 （SVC）、1：1000（VC）?穩速精度 ±0.5%（SVC）?軟硬件抑制強干擾和誤報故障，確保無跳閘運行?矢量化VF控制：自動轉矩提升；手動轉矩提升0.1% ~ 30.0%，可自定義VF曲線?自動限流：對運行期間電流自動限制，防止頻繁過流故障跳閘，實現無跳閘運行?矢量控制下低頻大轉矩穩定運行，無速度傳感器矢量控制下優異的控制性能?可選擇LED、LCD鍵盤，支持雙鍵盤同時操作?雙繼電器輸出、兩路0(4)~ 20 mA ,0(2) ~ 10V模擬量可選輸出?可靠的轉速追蹤功能，可自動識別旋轉電機速度和方向，用于旋轉風機直接啟動?完全自主知識產權，可按照客戶要求定制開發?電壓等級 220V、380V、690V、1140V?超大功率驅動技術，單機380V、680KW，并機1400KW?電網瞬間掉電不停機?轉矩控制運行：端子支持速度、轉矩控制模式切換?高可靠性：成熟可靠驅動、保護電路設計、抗干擾設計?閉環矢量控制、帶速度環、電流環、位置環、可做零伺服控制?自動載波調整：根據負載特性，自動調整載波頻率?自動電壓調整：當電網電壓變化時，能自動保持輸出電壓恒定?自動節能運行：根據負載情況，自動優化V/F曲線，實現節能運行

（專利號：ZL 201510578249.5） 簡介：本發明公開了一種Mg2Ni型三元Mg?Ni?Cu可逆儲氫材料及其制備方法，屬于儲氫技術領域。該儲氫材料成分范圍為：Mg占合金原子百分比為66.7％，Ni+Cu占合金原子百分比為33.3％，Cu在Ni+Cu中的原子百分比為0～12％，原料的純度均不低于99.5％。該儲氫材料制備的關鍵在于首先制備高化學穩定性的Ni(Cu)固溶體粉末，然后將固溶體粉末和Mg粉按比例混合燒結得到高純Mg2Ni型三元Mg20Ni10?xCux(0<x≤1.2)可逆儲氫合金。本發明涉及的材料具有高的儲氫容量(3.5wt％以上)和良好的低溫放氫動力學等特性，Cu替代貴金屬Ni降低了材料的使用成本。本發明涉及的制備方法具有工藝溫和、簡單、易控，生產設備投資少，生產過程無污染，易于工業化大規模生產的顯著優點。

本發明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應的第k個DFT變換系數；利用所得變換系數，構建矩陣C；對應方位角方向，對矩陣C的每一列，進行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。