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終末分化的體細(xì)胞可以通過SCNT或者誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（iPS）技術(shù)，重編程至全/多能性的狀態(tài)。與SCNT和iPS技術(shù)相比，化學(xué)小分子誘導(dǎo)（CiPS）僅使用化學(xué)小分子就能使普通體細(xì)胞發(fā)生重編程，逆轉(zhuǎn)為多潛能干細(xì)胞。CiPS技術(shù)不僅簡單，而且不受試驗(yàn)材料限制及不涉及倫理方面的問題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應(yīng)用價(jià)值。然而，CiPS的誘導(dǎo)耗時(shí)長且效率低，如何提高CiPS的誘導(dǎo)效率，是化學(xué)誘導(dǎo)細(xì)胞重編程領(lǐng)域亟待解決的問題之一。 本研究針對哺乳動(dòng)物SCNT和CiPS介導(dǎo)的體細(xì)胞重編程效率低與克隆動(dòng)物出生率低等關(guān)鍵科學(xué)問題，利用課題組在2018年自主研發(fā)的“胚胎ZGA實(shí)時(shí)監(jiān)測系統(tǒng)”，結(jié)合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術(shù)，對16種“合子基因組調(diào)控因子（ZGA-regulator）”進(jìn)行篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Dux、Dppa2和Dppa4在體細(xì)胞重編程的早期階段發(fā)揮關(guān)鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細(xì)胞時(shí)期。只有在瞬間過表達(dá)Dux（tOE-Dux），使其符合內(nèi)源Dux時(shí)空特性時(shí)，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結(jié)合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進(jìn)一步提高克隆動(dòng)物的出生率。研究還發(fā)現(xiàn)，特異性過表達(dá)Dux可以顯著提高CiPS的細(xì)胞重編程效率和提高干細(xì)胞的多能性，并對相關(guān)機(jī)制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調(diào)控因子Dux在體細(xì)胞重編程中的作用機(jī)制，時(shí)空特異性過表達(dá)Dux可大幅度提高克隆效率和化學(xué)小分子誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的建系效率，為干細(xì)胞的再生醫(yī)學(xué)與生物工程應(yīng)用提供了新的途徑。

國際頂級綜合期刊美國科學(xué)院院刊（PNAS）在線發(fā)表動(dòng)物醫(yī)學(xué)院孔慶科博士課題組在多糖疫苗研究中的重要研究成果“Synthesis and delivery of Streptococcus pneumoniae capsular polysaccharides by recombinant attenuated Salmonella vaccines”（減毒沙門氏菌疫苗合成及遞送來源于肺炎鏈球菌的多糖抗原）。該研究首次通過合成生物學(xué)，細(xì)菌遺傳學(xué)及免疫學(xué)等方法，將革蘭氏陽性細(xì)菌的表面多糖抗原成功表達(dá)合成于革蘭氏陰性細(xì)菌減毒沙門氏菌的表面，并連接于沙門氏菌內(nèi)毒素的類脂A上，利用遺傳改造及調(diào)控的減毒沙門菌疫苗載體遞送肺炎鏈球菌的多糖抗原開發(fā)新型疫苗。該方法突破了目前固有的陽性細(xì)菌多糖疫苗的構(gòu)建方式，為將來快速、高效的構(gòu)建多糖疫苗奠定了基礎(chǔ)。 博士后蘇華荔及青年教師劉青博士為共同第一作者，動(dòng)物醫(yī)學(xué)院孔慶科博士為通訊作者，西南大學(xué)為第一完成單位及第一通訊作者單位。美國科學(xué)院院士、佛羅里達(dá)大學(xué)Curtiss教授為共同通訊作者，動(dòng)物醫(yī)學(xué)院2017級碩士研究生卞曉萍及佛羅里達(dá)大學(xué)王世峰博士參與相關(guān)工作。該研究得到國家自然科學(xué)基金及美國NIH項(xiàng)目的資助。

本發(fā)明涉及分子細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)領(lǐng)域中，一種多能干細(xì)胞形成必需蛋白CREPT的在誘導(dǎo)多能干細(xì)胞中的應(yīng)用。本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是如何制備多能干細(xì)胞及不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型。為解決上述技術(shù)問題，本發(fā)明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干細(xì)胞的制備方法，包括：增加名稱為動(dòng)物細(xì)胞1的出發(fā)動(dòng)物細(xì)胞中CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到重組動(dòng)物細(xì)胞，利用所述重組動(dòng)物細(xì)胞制備多能干細(xì)胞；所述動(dòng)物細(xì)胞1非干細(xì)胞；X2)不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型的制備方法，包括：降低名稱為動(dòng)物細(xì)胞2的出發(fā)動(dòng)物細(xì)胞中所述CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型；所述動(dòng)物細(xì)胞2非干細(xì)胞且表達(dá)所述CREPT蛋白質(zhì)。所述動(dòng)物細(xì)胞1和所述動(dòng)物細(xì)胞2均為離體的動(dòng)物細(xì)胞。利用所述重組動(dòng)物細(xì)胞制備多能干細(xì)胞可利用Yamanaka因子進(jìn)行。Yamanaka因子為Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。

本發(fā)明涉及一種綠盲蝽唾液酶中果膠酶與淀粉酶的體外提取測定方法，利用Paraflim膜，采取膜夾營養(yǎng)法提取綠盲蝽唾液酶，并測定綠盲蝽中果膠酶、淀粉酶活性，Paraflim膜法提取綠盲蝽唾液酶利用Paraflim膜、膠卷盒、紗布、橡皮筋、位于兩層Paraflim膜間的液體營養(yǎng)介質(zhì)，利用酶與底物反應(yīng)的原理，測定綠盲蝽唾液中果膠酶、淀粉酶活性。本方法材料易得，操作簡單方便，制作成本低，占空間小，可實(shí)現(xiàn)綠盲蝽唾液酶的大量、批量提取，并且綠盲蝽可繼續(xù)回收利用。

不孕不育嚴(yán)重影響人類的衛(wèi)生健康，而DAZ家族蛋白的缺失是導(dǎo)致男性不育最常見的分子缺陷之一，約占非梗阻性無精癥男性不育患者的10—15%。但是，對于DAZ家族蛋白缺失導(dǎo)致不育的機(jī)理尚不清楚。  徐宇君課題組對男性不育因子DAZ家族的DAZL蛋白在精子發(fā)生發(fā)育中的調(diào)控作用進(jìn)行全面的遺傳學(xué)、發(fā)育學(xué)、分子生物學(xué)水平機(jī)制剖析。研究發(fā)現(xiàn)DAZL蛋白直接結(jié)合3000多個(gè)睪丸中的轉(zhuǎn)錄本，其中包括了控制多個(gè)精子發(fā)生關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。直接通過參與這些精子發(fā)生必需蛋白質(zhì)翻譯調(diào)控，促進(jìn)這些下游靶標(biāo)轉(zhuǎn)錄本翻譯成蛋白。DAZL敲掉后其靶標(biāo)基因的表達(dá)在蛋白水平全部顯著下降，精子的發(fā)育各階段所需的特殊蛋白無法得到滿足，精子發(fā)生的重要事件被迫停滯，從而影響精子的發(fā)育和雄性生殖。這些發(fā)現(xiàn)對于DAZ家族導(dǎo)致男性不育的致病機(jī)理提供了新的認(rèn)識。

選自美國引進(jìn)的花穗種子，植株高大，直立，中大莖，節(jié)間園筒形，露光部分黃綠色，芽園形，較易脫葉，57號毛群極少，葉片濃綠，萌芽快而整齊，出苗率高，分蘗較早，分蘗力強(qiáng)，主莖和分蘗差異小，蔗莖均勻。前中期生長快、中后期生長穩(wěn)健，有效莖數(shù)較多，宿根發(fā)株率高，宿根性能好。高抗黑穗病；中抗花葉病。

本發(fā)明提供了棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應(yīng)用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏編號是CGMCC 13161。本發(fā)明提供了所述棘孢木霉菌在防治煙草、蘋果植物病原菌中的應(yīng)用。本發(fā)明提供的拮抗菌能有效抑制煙草黑脛病菌、煙草青枯病菌、立枯絲核菌、煙草根腐病病原菌鐮刀菌、煙草赤星病和蘋果腐爛病、蘋果輪紋病的病原菌生長，可以有效防治相關(guān)病害，并且可以減少化學(xué)農(nóng)藥的用量及其土

本發(fā)明涉及一株惡臭假單胞菌RXX?01，分類名為Pseudomonas putida，已保藏于中國微生物菌種保藏管理委員會(huì)普通微生物中心(CGMCC)，地址為北京市朝陽區(qū)北辰西路1號院3號，保藏日期為2016年11月1日，保藏編號為CGMCC No.13224。本發(fā)明提供的惡臭假單胞菌RXX?01對土壤DBP和DEHP復(fù)合污染具有高效的降解效果，在鄰苯二甲酸酯污染土壤修復(fù)領(lǐng)域具

【發(fā) 明 人】唐于平；李念光；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】 本發(fā)明涉及一種化合物，具體涉及一種以咖啡酸為母核經(jīng)過結(jié)構(gòu)改造而合成得到的咖啡酸雙酯類化合物，本發(fā)明還涉及咖啡酸雙酯類化合物的制備方法和應(yīng)用。【摘要】 本發(fā)明公開了通式為(I)的咖啡酸雙酯類化合物及其制備方法和其在制備防治血栓藥物中的應(yīng)用，實(shí)驗(yàn)表明本發(fā)明合成得到的咖啡酸雙酯類化合物對ADP誘導(dǎo)的血小板聚 集有較強(qiáng)的抑制作用，通過50％聚集抑制濃度對比可以看出，本發(fā)明提供的咖啡酸雙酯類化合物比咖啡酸和乙酰水楊酸都具有更好的抑制血小板聚集的作用，咖啡酸和乙酰 水楊酸縮合后得到的咖啡酸雙酯類化合物能起到協(xié)同增效的作用，臨床用量可更低，不良反應(yīng)降低。并且本發(fā)明提供的咖啡酸雙酯類化合物的制備方法，采用微波反應(yīng)，可 減少反應(yīng)時(shí)間，提高反應(yīng)效率，節(jié)省成本，且可操作性強(qiáng)、對環(huán)境具有一定的保護(hù)作用。