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產(chǎn)品詳細介紹AM300通用系列變頻器AM300通用系列變頻器性能概述?控制方式 開環(huán)矢量控制（SVC）、V/F控制、閉環(huán)矢量（VC）、開閉環(huán)轉(zhuǎn)矩控制、位置環(huán)控制?調(diào)速范圍 1：100 （SVC）、1：1000（VC）?穩(wěn)速精度 ±0.5%（SVC）?軟硬件抑制強干擾和誤報故障，確保無跳閘運行?矢量化VF控制：自動轉(zhuǎn)矩提升；手動轉(zhuǎn)矩提升0.1% ~ 30.0%，可自定義VF曲線?自動限流：對運行期間電流自動限制，防止頻繁過流故障跳閘，實現(xiàn)無跳閘運行?矢量控制下低頻大轉(zhuǎn)矩穩(wěn)定運行，無速度傳感器矢量控制下優(yōu)異的控制性能?可選擇LED、LCD鍵盤，支持雙鍵盤同時操作?雙繼電器輸出、兩路0(4)~ 20 mA ,0(2) ~ 10V模擬量可選輸出?可靠的轉(zhuǎn)速追蹤功能，可自動識別旋轉(zhuǎn)電機速度和方向，用于旋轉(zhuǎn)風機直接啟動?完全自主知識產(chǎn)權(quán)，可按照客戶要求定制開發(fā)?電壓等級 220V、380V、690V、1140V?超大功率驅(qū)動技術(shù)，單機380V、680KW，并機1400KW?電網(wǎng)瞬間掉電不停機?轉(zhuǎn)矩控制運行：端子支持速度、轉(zhuǎn)矩控制模式切換?高可靠性：成熟可靠驅(qū)動、保護電路設(shè)計、抗干擾設(shè)計?閉環(huán)矢量控制、帶速度環(huán)、電流環(huán)、位置環(huán)、可做零伺服控制?自動載波調(diào)整：根據(jù)負載特性，自動調(diào)整載波頻率?自動電壓調(diào)整：當電網(wǎng)電壓變化時，能自動保持輸出電壓恒定?自動節(jié)能運行：根據(jù)負載情況，自動優(yōu)化V/F曲線，實現(xiàn)節(jié)能運行

（專利號：ZL 201510578249.5） 簡介：本發(fā)明公開了一種Mg2Ni型三元Mg?Ni?Cu可逆儲氫材料及其制備方法，屬于儲氫技術(shù)領(lǐng)域。該儲氫材料成分范圍為：Mg占合金原子百分比為66.7％，Ni+Cu占合金原子百分比為33.3％，Cu在Ni+Cu中的原子百分比為0～12％，原料的純度均不低于99.5％。該儲氫材料制備的關(guān)鍵在于首先制備高化學穩(wěn)定性的Ni(Cu)固溶體粉末，然后將固溶體粉末和Mg粉按比例混合燒結(jié)得到高純Mg2Ni型三元Mg20Ni10?xCux(0<x≤1.2)可逆儲氫合金。本發(fā)明涉及的材料具有高的儲氫容量(3.5wt％以上)和良好的低溫放氫動力學等特性，Cu替代貴金屬Ni降低了材料的使用成本。本發(fā)明涉及的制備方法具有工藝溫和、簡單、易控，生產(chǎn)設(shè)備投資少，生產(chǎn)過程無污染，易于工業(yè)化大規(guī)模生產(chǎn)的顯著優(yōu)點。

本發(fā)明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應(yīng)的第k個DFT變換系數(shù)；利用所得變換系數(shù)，構(gòu)建矩陣C；對應(yīng)方位角方向，對矩陣C的每一列，進行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應(yīng)仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構(gòu)建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發(fā)明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計和預(yù)測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究與臨床前候選藥物開發(fā)。