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特殊成纖維細胞亞群調控腫瘤干細胞新機制
2021-04-13 00:00:00
云上高博會
http://www.aagg92h.xyz
關鍵詞：
調控腫瘤干細胞
所屬領域:
項目成果/簡介:
CD10+GPR77+成纖維細胞亞群通過IL-6，IL-8維持腫瘤干細胞干性，從而導致腫瘤化療耐藥。IL-6，IL-8的分泌由持續激活的NF-kB信號調控。有趣的是，在這群細胞中NF-kB的持續激活不依賴IkB的降解。進一步研究發現，腫瘤微環境中的C5a作用于其受體GPR77，使下游RSK-1磷酸化，進而介導了非IKK依賴的p65 Ser536磷酸化。而該位點的磷酸化是p300介導的p65 lys310乙酰化的基礎。p65乙酰化導致p65持續滯留在細胞核內，導致了NF-kB信號的持續激活。該研究首次闡述了補體分子對炎癥轉錄因子轉錄后修飾的調控作用。
項目階段:
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